電焊高熱過程所產生的電焊燻煙中含有錳、鐵、鉛、鋅及其他金屬等。電焊勞工工作風險之一為長期暴露於錳燻煙環境導致帕金森氏症的風險，雖然有文獻提及此風險，但是至今少有電焊燻煙金屬微粒與MnO2對神經毒性的文獻，需要深入釐清。 此計畫以人類神經母細胞瘤SH-SY5Y和SK-N-SH細胞株為材料，以MTT進行細胞活性分析，降低細胞活性為細胞毒性，偵測caspase 3活性，分析細胞凋亡，及以qPCR分析多巴胺反應酵素之tyrosine hydroxylase（th） 基因表現，探討MnO2微粒及電焊勞工工作場所收集的電焊燻煙所造成的神經細胞毒性，以及提出減量策略，測試減量策略是否可降低神經毒性風險。 研究結果發現MnO2於高濃度下可以顯著降低SK-N-SH細胞存活，亦降低HOS（骨母細胞）之細胞存活；此外MnO2造成caspase 3活性增加，顯示MnO2有造成細胞凋亡。將十階層MOUDI採樣器的金屬燻煙微粒進行神經毒性試驗，發現工廠金屬微粒對神經細胞具有毒性。6-OHDA、MnO2及工廠金屬微粒對多巴胺反應酵素之th基因表現有抑制作用，顯示工廠金屬燻煙具有抑制dopamine合成之毒性。
　　在減量策略上，首先比較多種偵測金屬微粒之方法，以螢光儀偵測金屬微粒之反射最為敏感，可同時進行金屬微粒解離試驗；以水風扇降低勞工工作場所金屬粉塵，以緩衝水溶液去除較多金屬粉塵，工作場所實施減量後，減量前後工廠收集之金屬微粒對th基因表現有異，減量後th基因表現量高於減量前，推測減量策略有效降低環境中具神經毒性之微粒。電焊勞工暴露組中記憶力衰退或健忘、比以前容易疲倦之比例皆高於對照組且呈統計上顯著差異，雖有59％於工作中總是使用通風設備，但還有41％偶爾使用。工作現場二手菸於暴露組有59.7％，IL-6及TNF-α兩者發炎相關之細胞激素基因於暴露組稍高。 總結此計畫結果顯示電焊燻煙金屬微粒具有神經毒性，包括使神經細胞存活率下降，以及th基因表現下降，建議採行奈米物質暴露控制規範，包含奈米物質作業人員管理、工程控制與行政管理與個人防護具，以降低金屬奈米物質暴露所造成的危害。