越乾淨越好嗎？專家：寄生蟲的存在會抑制發炎反應 | 蠕蟲寄生蟲
因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。
這聽起來 ...親愛的網友：為確保您享有最佳的瀏覽體驗，建議您提升您的IE瀏覽器至最新版本，感謝您的配合。
✕新聞網願景工程橘世代有設計售票網有行旅我的新聞udn/元氣網/科別/風溼過敏免疫越乾淨越好嗎？專家：寄生蟲的存在會抑制發炎反應分享分享留言列印A-A+2020-11-0408:00麥田文／摘自《我們為什麼還沒有死掉？》【文、圖／摘自麥田《我們為什麼還沒有死掉？》，作者伊丹．班—巴拉克】流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。
圖／ingimage平衡的蠕蟲蠕蟲，這類寄生蟲成員眾多，個個都是入侵或躲避免疫系統的行家，牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。
牠們之所以需要這些花招，是因為作為寄生蟲，牠們的個頭太大了，免疫系統不可能看不到牠們。
即使是較小的蠕蟲物種，也有幾公釐長，跟病毒或細菌比起來，可謂龐然大物。
在世界上許多較貧窮的地區，由於衛生條件較差，蠕蟲帶來了無盡的痛苦：據統計，世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。
衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。
與此同時，在已開發國家，人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。
也許有點過於成功。
免疫反應有幾種不同的形式。
我們理解得最透徹的兩種是Th1和Th2（Th代表輔助T細胞，這是一種重要的T細胞）。
它們的細節比較複雜，但大體畫面是這樣的：這兩種反應處理的是不同類型的感染—Th1類型的輔助T細胞會向吞噬細胞和胞毒T細胞發出啟動訊號。
聽到「集結號」之後，這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。
與此相反，Th2反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體，Th2細胞會啟動一種叫作嗜酸性球（eosinophils）的免疫細胞，來殺死蠕蟲。
只要一種Th反應上調，另外一種就會下調。
這種機制是合理的，因為這樣可以節約身體的資源，並降低免疫反應的副作用。
蠕蟲激發的正是Th2反應。
有人因此認為，此消彼長，在那些蠕蟲病發病率較高的國家，過敏反應（Th1）的概率恰恰因此更低。
（在過去幾十年裡，已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多）。
流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。
蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略，以及牠們的存在本身，都會對免疫系統產生影響。
一個效果就是牠們會抑制發炎反應—要知道，世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。
因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。
這聽起來有點怪誕：有人竟希望—不，堅持要—被寄生蟲感染。
他們向醫生求助，醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵，然後他們就喝下去了。
在他們的胃裡，這些卵會孵化，幼蟲會爬出來。
然後，不知怎的，患者就感覺好多了。
當然，鉤蟲不會存活很久（醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久，否則就會有新的麻煩了），因此，過一段時間，患者又要接受新一輪的感染，以維持免疫系統的平衡。
當然，如果我們可以不用蟲子（比如使用其中的有效成分，類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物）就可以治療疾病，那就更好了。
但是，目前還沒人知道到底哪些成分重要—而且似乎要見效，必須要用活的蠕蟲。
為了解釋關於蠕蟲的這個情況，研究人員提出了「老朋友假說」（old-friendshypothesis），這是「衛生假說」的一個改良版。
你也許聽說過「衛生假說」，它已經流傳了很長一段時間，但直到一九八九年才由大衛．斯特拉昌（DavidStrachan）正式提出。
他進行的流行病學調查顯示，那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。
從此之後，「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念，其中一些得到了研究支持，而另一些則沒有。
總的來說，老朋友假說的大意是，人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的，我們經常要跟許許多多的微生物打交道。
我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫，但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。
免疫系統已經對一
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✕新聞網願景工程橘世代有設計售票網有行旅我的新聞udn/元氣網/科別/風溼過敏免疫越乾淨越好嗎？專家：寄生蟲的存在會抑制發炎反應分享分享留言列印A-A+2020-11-0408:00麥田文／摘自《我們為什麼還沒有死掉？》【文、圖／摘自麥田《我們為什麼還沒有死掉？》，作者伊丹．班—巴拉克】流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。
圖／ingimage平衡的蠕蟲蠕蟲，這類寄生蟲成員眾多，個個都是入侵或躲避免疫系統的行家，牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。
牠們之所以需要這些花招，是因為作為寄生蟲，牠們的個頭太大了，免疫系統不可能看不到牠們。
即使是較小的蠕蟲物種，也有幾公釐長，跟病毒或細菌比起來，可謂龐然大物。
在世界上許多較貧窮的地區，由於衛生條件較差，蠕蟲帶來了無盡的痛苦：據統計，世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。
衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。
與此同時，在已開發國家，人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。
也許有點過於成功。
免疫反應有幾種不同的形式。
我們理解得最透徹的兩種是Th1和Th2（Th代表輔助T細胞，這是一種重要的T細胞）。
它們的細節比較複雜，但大體畫面是這樣的：這兩種反應處理的是不同類型的感染—Th1類型的輔助T細胞會向吞噬細胞和胞毒T細胞發出啟動訊號。
聽到「集結號」之後，這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。
與此相反，Th2反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體，Th2細胞會啟動一種叫作嗜酸性球（eosinophils）的免疫細胞，來殺死蠕蟲。
只要一種Th反應上調，另外一種就會下調。
這種機制是合理的，因為這樣可以節約身體的資源，並降低免疫反應的副作用。
蠕蟲激發的正是Th2反應。
有人因此認為，此消彼長，在那些蠕蟲病發病率較高的國家，過敏反應（Th1）的概率恰恰因此更低。
（在過去幾十年裡，已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多）。
流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。
蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略，以及牠們的存在本身，都會對免疫系統產生影響。
一個效果就是牠們會抑制發炎反應—要知道，世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。
因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。
這聽起來有點怪誕：有人竟希望—不，堅持要—被寄生蟲感染。
他們向醫生求助，醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵，然後他們就喝下去了。
在他們的胃裡，這些卵會孵化，幼蟲會爬出來。
然後，不知怎的，患者就感覺好多了。
當然，鉤蟲不會存活很久（醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久，否則就會有新的麻煩了），因此，過一段時間，患者又要接受新一輪的感染，以維持免疫系統的平衡。
當然，如果我們可以不用蟲子（比如使用其中的有效成分，類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物）就可以治療疾病，那就更好了。
但是，目前還沒人知道到底哪些成分重要—而且似乎要見效，必須要用活的蠕蟲。
為了解釋關於蠕蟲的這個情況，研究人員提出了「老朋友假說」（old-friendshypothesis），這是「衛生假說」的一個改良版。
你也許聽說過「衛生假說」，它已經流傳了很長一段時間，但直到一九八九年才由大衛．斯特拉昌（DavidStrachan）正式提出。
他進行的流行病學調查顯示，那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。
從此之後，「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念，其中一些得到了研究支持，而另一些則沒有。
總的來說，老朋友假說的大意是，人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的，我們經常要跟許許多多的微生物打交道。
我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫，但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。
免疫系統已經對一