立克次體病 | 立克次體抗生素

確診可作立克次氏體分離及血清學檢查。

氯黴素或四環素族抗生素治療有特效。

目錄. 1 病原體 ...立克次體病跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>立克次體病立克次氏體病(rickettsialdiseases),一組對人類有致病性的立克次氏體所致的疾病,絕大多數是自然疫源性疾病。

主要有斑疹傷寒、斑點熱、恙蟲病、Q熱、戰壕熱等疾病。

患病後,可獲持久免疫。

除斑疹傷寒類與斑點熱類之間有輕度交叉免疫反應外,其他各類之間無交叉反應。

其病原體在自然界主要存在於齧齒動物(家鼠、田鼠、溝鼠等)和家畜(犬、牛、羊)體內。

傳染源主要是病人和鼠類。

本類疾病存在於世界各地,在熱帶和亞熱帶一些國家,尤其是第三世界國家發病率仍較高,是造成死亡的主要原因。

立克次氏體病潛伏期多在2~14日內。

表現有高熱、頭痛、精神症状(如譫妄、狂躁、昏迷等)、皮疹(Q熱無皮疹)和肝、脾腫大等,有的有皮膚潰瘍及焦痂。

診斷主要依據典型臨床表現。

確診可作立克次氏體分離及血清學檢查。

氯黴素或四環素族抗生素治療有特效。

目錄1病原體2臨床表現3診斷與治療4參看病原體立克次氏體是一類介於最小的細菌──巴爾通氏體屬(Bartonellα)與病毒之間的原核細胞型微生物。

美國病理學家H.T.立克次首先描述,故名。

有細菌的全部結構特徵(如有細菌的主要酶類和典型的細菌細胞壁),但只能在活細胞內生長。

特點之一為多形態性,除Q熱立克次氏體外,不能通過細菌濾器。

化學組成與抗原結構比較複雜,具有DNA及RNA兩種核酸。

動物感染立克次氏體後,可產生血清抗體。

多數立克次氏體在雞胚內生長良好,並導致雞胚死亡。

立克次氏體共約40多種,多為非致病灶,僅少數能感染人和動物。

立克次氏體分類見表。

立克次氏體形態為多形性,於普通顯微鏡下呈球杆狀、啞鈴狀、桿狀或長絲狀;單個或成對排列,有時呈短鏈狀。

大小為0.3~0.6×0.8~20μm。

革蘭氏染色陰性,但不易著色;吉耶姆薩氏染色為紫紅色,馬基阿韋洛染色為紅色。

加熱、乾燥以及殺菌化學劑都能迅速殺死立克次氏體,立克次氏體在室溫中易死亡,但在干糞中,即使在室溫,亦能保持傳染性數月。

立克次氏體的培養,可用動物接種,可接種於豚鼠或小白鼠腹腔內或蝨等吸蟲昆蟲的直腸內,亦可用雞胚卵黃囊。

在代謝作用降低(如降低溫度或氧壓)的細胞中生長最好。

立克次氏體屬尚具有耐熱的多糖類抗原,它與變形桿菌某些菌株的菌體抗原具有部分共同抗原性,兩者之間可發生交叉反應,利用這些變形桿菌菌株如OX19、OX2、OXK,代替相關立克次氏體作為抗原,進行凝集反應,以檢查人或動物血清中相應抗體,此即魏爾-費利克斯二氏反應。

立克次氏體以鼠類為儲存寄主,以某些節肢動物(蝨、蚤、蜱或蟎)為媒介傳給人類。

立克次氏體主要寄生於某些節肢動物(如蝨、蚤)的腸壁上皮細胞內或進入蜱、蟎的唾液腺與生殖腔內,通過節肢動物的糞便污染人體傷口或通過節肢動物的叮咬而感染人類。

貝氏立克次氏體可通過消化道或呼吸道侵入。

部分立克次氏體的傳播致病方式如圖1、、圖2。

臨床表現立克次氏體侵入人體後,常在小血管內皮細胞及單核吞噬細胞系統中繁殖,引起細胞腫脹、增生、壞死,微循環障礙及血栓形成,導致血管破裂與壞死,而引起血管炎。

並引起血管周圍炎性浸潤,此時臨床上可見皮疹(Q熱無皮疹)。

立克次氏體亦可在實質器官中(如肝、脾、腎、腦、心等)的血管內皮細胞中繁殖,導致細胞腫脹、增生、代謝障礙、壞死及間質性炎症,引致相應症状。

若侵入腦內,腦灰質血管周圍有淋巴細胞、多型核細胞及吞噬細胞集聚,這種病變稱為「斑疹傷寒結節」。

立克次氏體病潛伏期多在2~14天內。

除上述症状外,還表現高熱、頭痛、皮疹(Q熱無皮疹)及肝、脾大,有的有皮膚潰瘍及焦痂。

診斷與治療診斷主要依據臨床典型症状,並做病原體分離及血清免疫學檢查。

廣譜抗生素如氯黴素、四環素族等均可治癒病人。

參看《傳染病學》-立克次體感染《默克家庭診療手冊》-立克次體感染急診醫學/立克次體病《眼科學》-立克次氏體病根據香港法例第599章《預防及控制疾病條例》斑疹傷寒及其他立克次體


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