皮膚肉芽腫的原因 | 肉芽腫 皮膚
皮膚肉芽腫 ... 皮膚淋巴肉芽腫病(cutis lymphogranulomatosis)大多數報告的皮膚霍奇金病，實際上是A型淋巴瘤樣丘疹病。
... 本病是ML的一種，具有特殊的瘤巨細胞( ...皮膚肉芽腫跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>皮膚肉芽腫皮膚淋巴肉芽腫病(cutislymphogranulomatosis)大多數報告的皮膚霍奇金病，實際上是A型淋巴瘤樣丘疹病。
同義名Hodgkin淋巴瘤(Hodgkinlymphoma)，Hodgkin肉芽腫(Hodgkingranuloma)，Hodgkin副肉芽腫(Hodgkinparagranuloma)，Hodgkin肉瘤(Hodgkinsarcoma)，惡性淋巴肉芽腫病(lymphogranulomatosismaligna)。
本病是ML的一種，具有特殊的瘤巨細胞(Reed-Sternberg細胞，簡稱R-S細胞)，常有不同程度的炎症細胞浸潤。
此二病有相當多的重疊表現。
淋巴瘤樣丘疹病的A型細胞與Reed-Sternberg細胞(RS細胞)有共同的免疫表型標誌。
淋巴瘤樣丘疹病可見於患霍奇金病的患者。
原發性皮膚霍奇金病而無淋巴結受累者很難證實而且是十分罕見的。
目錄1皮膚肉芽腫的原因2皮膚肉芽腫的診斷3皮膚肉芽腫的鑒別診斷4皮膚肉芽腫的治療和預防方法5參看皮膚肉芽腫的原因(一)發病原因本病病因尚不清楚。
有下列一些看法：1.病毒感染與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據：2.射線影響原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍;3.可能與其他型ML、多發性特發性出血性肉瘤或白血病有關;4.細胞免疫缺陷根據患者血中T淋巴細胞減少、細胞免疫低下、正常遲髮型變態反應消失、對同種異體移植排斥緩慢、早期病變常從淋巴結T區開始發生，認為與T細胞免疫監視功能缺陷而導致「網狀細胞」異常瘤性增生。
(二)發病機制發病機制還不清楚。
由於對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討。
對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞、B淋巴細胞、組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法。
目前大多傾向於來自網狀細胞，但尚未證實。
皮膚肉芽腫的診斷患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，伴乏力、食欲不振、消瘦、不規則低熱、盜汗和瘙癢。
晚期可累及任何器官。
因頸和腋部淋巴結腫大，可壓迫臂神經叢而引起咳嗽、呼吸困難、上腔靜脈症候群、言語困難等症状。
脾臟受累可引起腹部不適、消化不良、噁心、嘔吐和因脾功能亢進所產生症状。
累及骨骼者可引起骨折、突眼、脊髓受壓和癱瘓。
中樞神經系統受累可致偏癱、周圍神經病變和疼痛。
胃腸道受累可引起潰瘍、疼痛、出血、梗阻和吸收不良症候群。
累及肝臟可引起黃疸和肝性昏迷。
泌尿生殖系統受累可引起尿毒症。
患者因細胞免疫低下，易招致病毒、細菌和念珠菌感染。
皮膚損害可分為特異性和非特異性。
1.特異性損害據Benninghoff等統計，見於5%～10%患者。
原發性少見。
大多來源於血源播散，常見於有廣泛淋巴結病變的晚期患者;若由相應淋巴結逆行傳播，可見於早期。
原發性損害可先於其他症状，包括淋巴結腫大在數個月或5～10年出現，預後較佳，患者可存活10～20年。
發生繼發性損害的患者常於數個月內死亡。
損害好發於頭皮、頸部和軀幹上半部，可表現為丘疹、結節、斑塊、紅皮病或濕疹樣，偶或皮下結節。
潰瘍可在結節或斑塊的基礎上發生，或因淋巴結或骨骼等病變波及皮膚所致。
2.非特異性損害較常見，常表現為表皮剝蝕、紅斑、苔蘚樣變、痒疹樣或紅皮病等。
其他如皮膚蒼白、蕁麻疹、多形紅斑、結節紅斑、毛髮紅糠疹、類天皰瘡、魚鱗病、皮肌炎、皮膚異色病樣等損害也可發生。
有時還可表現紫癜、大皰、淋巴水腫、禿髮、掌(跖)角化以及靜脈炎和色素沉著等。
由於細胞免疫功能低下，至少約15%患者發生帶狀皰疹。
大多數霍奇金病通常起源於淋巴結，從淋巴結或經淋巴管逆行擴展至皮膚或直接擴展至皮膚。
皮膚損害呈丘疹或結節，伴發潰瘍或不伴發。
晚期病例可發生皮膚粟粒狀播散。
... 本病是ML的一種，具有特殊的瘤巨細胞( ...皮膚肉芽腫跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>皮膚肉芽腫皮膚淋巴肉芽腫病(cutislymphogranulomatosis)大多數報告的皮膚霍奇金病，實際上是A型淋巴瘤樣丘疹病。
同義名Hodgkin淋巴瘤(Hodgkinlymphoma)，Hodgkin肉芽腫(Hodgkingranuloma)，Hodgkin副肉芽腫(Hodgkinparagranuloma)，Hodgkin肉瘤(Hodgkinsarcoma)，惡性淋巴肉芽腫病(lymphogranulomatosismaligna)。
本病是ML的一種，具有特殊的瘤巨細胞(Reed-Sternberg細胞，簡稱R-S細胞)，常有不同程度的炎症細胞浸潤。
此二病有相當多的重疊表現。
淋巴瘤樣丘疹病的A型細胞與Reed-Sternberg細胞(RS細胞)有共同的免疫表型標誌。
淋巴瘤樣丘疹病可見於患霍奇金病的患者。
原發性皮膚霍奇金病而無淋巴結受累者很難證實而且是十分罕見的。
目錄1皮膚肉芽腫的原因2皮膚肉芽腫的診斷3皮膚肉芽腫的鑒別診斷4皮膚肉芽腫的治療和預防方法5參看皮膚肉芽腫的原因(一)發病原因本病病因尚不清楚。
有下列一些看法：1.病毒感染與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據：2.射線影響原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍;3.可能與其他型ML、多發性特發性出血性肉瘤或白血病有關;4.細胞免疫缺陷根據患者血中T淋巴細胞減少、細胞免疫低下、正常遲髮型變態反應消失、對同種異體移植排斥緩慢、早期病變常從淋巴結T區開始發生，認為與T細胞免疫監視功能缺陷而導致「網狀細胞」異常瘤性增生。
(二)發病機制發病機制還不清楚。
由於對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討。
對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞、B淋巴細胞、組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法。
目前大多傾向於來自網狀細胞，但尚未證實。
皮膚肉芽腫的診斷患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，伴乏力、食欲不振、消瘦、不規則低熱、盜汗和瘙癢。
晚期可累及任何器官。
因頸和腋部淋巴結腫大，可壓迫臂神經叢而引起咳嗽、呼吸困難、上腔靜脈症候群、言語困難等症状。
脾臟受累可引起腹部不適、消化不良、噁心、嘔吐和因脾功能亢進所產生症状。
累及骨骼者可引起骨折、突眼、脊髓受壓和癱瘓。
中樞神經系統受累可致偏癱、周圍神經病變和疼痛。
胃腸道受累可引起潰瘍、疼痛、出血、梗阻和吸收不良症候群。
累及肝臟可引起黃疸和肝性昏迷。
泌尿生殖系統受累可引起尿毒症。
患者因細胞免疫低下，易招致病毒、細菌和念珠菌感染。
皮膚損害可分為特異性和非特異性。
1.特異性損害據Benninghoff等統計，見於5%～10%患者。
原發性少見。
大多來源於血源播散，常見於有廣泛淋巴結病變的晚期患者;若由相應淋巴結逆行傳播，可見於早期。
原發性損害可先於其他症状，包括淋巴結腫大在數個月或5～10年出現，預後較佳，患者可存活10～20年。
發生繼發性損害的患者常於數個月內死亡。
損害好發於頭皮、頸部和軀幹上半部，可表現為丘疹、結節、斑塊、紅皮病或濕疹樣，偶或皮下結節。
潰瘍可在結節或斑塊的基礎上發生，或因淋巴結或骨骼等病變波及皮膚所致。
2.非特異性損害較常見，常表現為表皮剝蝕、紅斑、苔蘚樣變、痒疹樣或紅皮病等。
其他如皮膚蒼白、蕁麻疹、多形紅斑、結節紅斑、毛髮紅糠疹、類天皰瘡、魚鱗病、皮肌炎、皮膚異色病樣等損害也可發生。
有時還可表現紫癜、大皰、淋巴水腫、禿髮、掌(跖)角化以及靜脈炎和色素沉著等。
由於細胞免疫功能低下，至少約15%患者發生帶狀皰疹。
大多數霍奇金病通常起源於淋巴結，從淋巴結或經淋巴管逆行擴展至皮膚或直接擴展至皮膚。
皮膚損害呈丘疹或結節，伴發潰瘍或不伴發。
晚期病例可發生皮膚粟粒狀播散。