小兒科-維生素D缺乏性佝僂病 | 佝僂病
維生素D缺乏性佝僂病(Rickets of vitamin D deficiency)就是因為患兒維生素補充不足、日光照射不夠，或其他疾病等因素影響，導致體內維生素D缺乏，鈣磷代謝失常，進一步使 ...小兒科-維生素D缺乏性佝僂病-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名小兒科-維生素D缺乏性佝僂病重要考點維生素D缺乏性佝僂病是因為患兒維生素補充不足、日光照射不夠，或其他疾病，導致體內維生素D缺乏，鈣磷代謝失常，使骨骼發育障礙或畸形的疾病。
說明前言 嬰幼兒時期是兒童生長發育的關鍵時期，所需要的能量和各種營養素的量相對比成人高。
維生素D缺乏性佝僂病(RicketsofvitaminDdeficiency)就是因為患兒維生素補充不足、日光照射不夠，或其他疾病等因素影響，導致體內維生素D缺乏，鈣磷代謝失常，進一步使骨骼發育障礙或畸形的一種慢性營養缺乏病，占總佝僂病95％以上，常見２歲以下的嬰幼兒；成人維生素D缺乏則表現為骨軟化症。
病因圍生期維生素D不足；日光照射不足；生長過快；外源性維生素Ｄ攝入不足；疾病影響：肝、膽、腸、腎疾病；藥物影響：如Phenobarbital、Phenytoin、Hormone；維生素Ｄ來源、代謝和功能(一)來源與代謝外源性(食物)+內源性(皮膚紫外線照射)維生素D3↓肝臟(經25-羥化酶羥化，生成25-OHD)↓腎臟(再經1-α羥化酶羥化)↓1,25－(OH)2D3(具有生理功能)↓作用在腸、骨、腎(二)維生素Ｄ生理功能：(1)促進小腸對鈣、磷的吸收(2)促進舊骨脫鈣，促進成骨作用(3)促進腎小管對鈣、磷的重吸收(4)其它：參與細胞增殖分化和免疫功能的調控【註】血鈣正常值8.8~10.8mg/dl血磷正常值3.8~6.5mg/dlALP正常值145~420U/LPTH正常值9~65pg/ml補充一下，甲狀旁腺素的作用(parathyroidhormone，PTH)：促進小腸對鈣、磷吸收；促進舊骨脫鈣，使血鈣升高，不能促進新骨形成；促進腎小管對鈣重吸收，抑制磷吸收。
發病機轉維生素Ｄ缺乏↓[鈣]*[磷]下降↓成骨細胞不能鈣化↓骨樣組織堆積方顱(squaredskull)、串珠肋(rachiticrosary)、手鐲(bracelet)徵等臨床表現(一)初期：神經精神症狀為主，枕禿(+)；症狀口訣:鬧、驚、汗、癢、禿(二)激期：神經精神症狀＋骨骼症狀＋血液生化改變(見下表)；發育遲緩(四遲)：出牙遲、囟門晚閉、運動發育遲(條件反射差)、語言發育遲；肌肉鬆弛，腹部呈蛙狀腹；免疫功能低下，容易呼吸道感染；(三)恢復期：臨床症狀消失，血液生化、X-ray漸正常(四)後遺症期：２歲後遺留骨骼畸形激期骨骼一連串改變年齡部位骨骼改變3~6個月頭顱骨軟化7~8個月頭方顱、前囟增大~1歲胸串珠肋、肋膈溝、肋緣外翻、雞胸、漏斗胸 脊柱後凸、側彎 四肢手鐲、腳鐲徵＞１歲四肢Ｏ、Ｘ形腿激期血液生化的改變項目初期激期恢復期後遺症期血鈣正常↓ 血磷稍低↓↓ [鈣]*[磷]30~40<30均正常ALP↑↑↑ 25-(OH)D↓↓↓ 診斷 具備以下條件：好發年齡符合、VitD來源不足、臨床表現符合、血生化結果異常、骨骼Ｘ-ray異常(如骨骺端鈣化帶消失、骨骺端呈杯口毛刷狀、骨骺軟骨帶增寬、骨質稀疏、皮質變薄等)，查血清25-(OH)D＜8μg/ml即可確診(正常值：10~50μg/ml)。
鑒別診斷抗維生素Ｄ佝僂病：本病為性聯遺傳，也可是體染色體遺傳，多在1歲以後發病，2~3歲後仍有活動性佝僂病表現，血鈣多正常，尿磷↑，血磷↓。
維生素D治療無效。
遠端腎小管酸中毒：患兒有骨折、骨痛、嚴重佝僂病表現，畸形嚴重，身材矮小，有代謝性酸中毒、多尿(呈鹼性尿)，血鈣、血磷、血鉀均↓，血氯↑。
維生素Ｄ依賴性佝僂病：體染色體隱性遺傳病，血鈣、血磷↓，ALP↑，可有高氨基酸尿。
治療補充維生素Ｄ：2,000IU~4,000IU/dVitD3，PO，1個月後給預防量(400IU/d)；或VitD330萬IU，IM，３個月後予預防量400IU/d，PO。
鈣劑矯正畸形：嚴重骨骼畸形，４歲後佝僂病已愈，進行矯形。
預防 圍生期要多戶外活動，並補充維生素Ｄ；嬰幼兒期：足月兒生後二星期，給400IU/d至2歲；雙胎、早產兒在生後1星期給800IU
說明前言 嬰幼兒時期是兒童生長發育的關鍵時期，所需要的能量和各種營養素的量相對比成人高。
維生素D缺乏性佝僂病(RicketsofvitaminDdeficiency)就是因為患兒維生素補充不足、日光照射不夠，或其他疾病等因素影響，導致體內維生素D缺乏，鈣磷代謝失常，進一步使骨骼發育障礙或畸形的一種慢性營養缺乏病，占總佝僂病95％以上，常見２歲以下的嬰幼兒；成人維生素D缺乏則表現為骨軟化症。
病因圍生期維生素D不足；日光照射不足；生長過快；外源性維生素Ｄ攝入不足；疾病影響：肝、膽、腸、腎疾病；藥物影響：如Phenobarbital、Phenytoin、Hormone；維生素Ｄ來源、代謝和功能(一)來源與代謝外源性(食物)+內源性(皮膚紫外線照射)維生素D3↓肝臟(經25-羥化酶羥化，生成25-OHD)↓腎臟(再經1-α羥化酶羥化)↓1,25－(OH)2D3(具有生理功能)↓作用在腸、骨、腎(二)維生素Ｄ生理功能：(1)促進小腸對鈣、磷的吸收(2)促進舊骨脫鈣，促進成骨作用(3)促進腎小管對鈣、磷的重吸收(4)其它：參與細胞增殖分化和免疫功能的調控【註】血鈣正常值8.8~10.8mg/dl血磷正常值3.8~6.5mg/dlALP正常值145~420U/LPTH正常值9~65pg/ml補充一下，甲狀旁腺素的作用(parathyroidhormone，PTH)：促進小腸對鈣、磷吸收；促進舊骨脫鈣，使血鈣升高，不能促進新骨形成；促進腎小管對鈣重吸收，抑制磷吸收。
發病機轉維生素Ｄ缺乏↓[鈣]*[磷]下降↓成骨細胞不能鈣化↓骨樣組織堆積方顱(squaredskull)、串珠肋(rachiticrosary)、手鐲(bracelet)徵等臨床表現(一)初期：神經精神症狀為主，枕禿(+)；症狀口訣:鬧、驚、汗、癢、禿(二)激期：神經精神症狀＋骨骼症狀＋血液生化改變(見下表)；發育遲緩(四遲)：出牙遲、囟門晚閉、運動發育遲(條件反射差)、語言發育遲；肌肉鬆弛，腹部呈蛙狀腹；免疫功能低下，容易呼吸道感染；(三)恢復期：臨床症狀消失，血液生化、X-ray漸正常(四)後遺症期：２歲後遺留骨骼畸形激期骨骼一連串改變年齡部位骨骼改變3~6個月頭顱骨軟化7~8個月頭方顱、前囟增大~1歲胸串珠肋、肋膈溝、肋緣外翻、雞胸、漏斗胸 脊柱後凸、側彎 四肢手鐲、腳鐲徵＞１歲四肢Ｏ、Ｘ形腿激期血液生化的改變項目初期激期恢復期後遺症期血鈣正常↓ 血磷稍低↓↓ [鈣]*[磷]30~40<30均正常ALP↑↑↑ 25-(OH)D↓↓↓ 診斷 具備以下條件：好發年齡符合、VitD來源不足、臨床表現符合、血生化結果異常、骨骼Ｘ-ray異常(如骨骺端鈣化帶消失、骨骺端呈杯口毛刷狀、骨骺軟骨帶增寬、骨質稀疏、皮質變薄等)，查血清25-(OH)D＜8μg/ml即可確診(正常值：10~50μg/ml)。
鑒別診斷抗維生素Ｄ佝僂病：本病為性聯遺傳，也可是體染色體遺傳，多在1歲以後發病，2~3歲後仍有活動性佝僂病表現，血鈣多正常，尿磷↑，血磷↓。
維生素D治療無效。
遠端腎小管酸中毒：患兒有骨折、骨痛、嚴重佝僂病表現，畸形嚴重，身材矮小，有代謝性酸中毒、多尿(呈鹼性尿)，血鈣、血磷、血鉀均↓，血氯↑。
維生素Ｄ依賴性佝僂病：體染色體隱性遺傳病，血鈣、血磷↓，ALP↑，可有高氨基酸尿。
治療補充維生素Ｄ：2,000IU~4,000IU/dVitD3，PO，1個月後給預防量(400IU/d)；或VitD330萬IU，IM，３個月後予預防量400IU/d，PO。
鈣劑矯正畸形：嚴重骨骼畸形，４歲後佝僂病已愈，進行矯形。
預防 圍生期要多戶外活動，並補充維生素Ｄ；嬰幼兒期：足月兒生後二星期，給400IU/d至2歲；雙胎、早產兒在生後1星期給800IU