噪音性聽力障礙是一個複雜的疾病，雖主要由環境因素造成，遺傳因子亦與人體對噪音之易感性有關。近年來已有動物實驗發現，大量噪音暴露引起耳蝸內的聽覺細胞破壞，似與聽覺系統內部活性氧物質(reactive oxygen species, ROS)過度產生有關。為了探討人體內負責保護性抗氧化系統的基因多樣性與噪音性聽力障礙的易感性高低是否有關聯，本研究針對噪音暴露工人，分析他們體內涉及氧化壓力反應的基因多型性，包括GSTT1與GSTM1這兩個基因的缺損型(deletion)多型性，以及源自GSTP1基因-105位置的單一核?酸多型性(SNP)。本研究以南台灣某一鋼鐵製造業工廠工人為母群體，抽樣願配合之各廠區內的男性勞工作為研究對象。將個案分成兩個研究族群：短暫性聽損組(TTS)與永久性聽損組(PTS)。若個案患有中耳疾病者則不納入研究分析。先作問卷調查，詳細記錄噪音暴露史、抽煙與飲酒史、疾病史，並且收集個案的血液。測量聽力之前由專業醫師作耳鏡局部檢查。 TTS組個案有測量上班前與下班後的聽障嚴重程度，包括在500, 1K, 2K, 3K, 4K, 6K, 8K 赫玆的純音聽力閾值，以及在1K, 2K, 3K, 4K, 6K, 8K赫玆的變頻耳聲傳射閾值，以及利用個人噪音劑量計測量一整天的噪音暴露量。PTS組個案則只測量上班前的聽障嚴重程度，此外偵測各工作單位的背景噪音值，計算每位PTS組工人的噪音暴露總量(環境噪音強度X工作年數)。基因多樣性判斷是利用聚合?連鎖反應(Polymerase Chain Reaction, PCR)與特定限制?多型性(restriction fragment length polymorphism)，判定GSTT1、GSTM1、GSTP1(Ile -105 Val)三個抗氧化酵素基因多型性。最後利用統計分析方法，控制各個可能干擾因子之後，比較不同基因型的勞工對於噪音暴露所造成的聽障，是否有易感性的差異。 TTS組共收集42位勞工，然去除原有耳疾者後僅25位工人資料可用，上班前的高頻(3k, 4k, 6k)平均聽閾值為19.7dB HL (95% C.I.: 15.4-23.9)。全天噪音暴露量TWA值為82.3 dBA (95% C.I.: 80.5 ~ 84.1)。純音聽力檢查測得的短暫性聽損值與噪音暴露並沒有呈現劑量效應關係，但是變頻耳聲傳射的高頻TTS值與全天噪音暴露量具有劑量效應關係 (p<0.05)。而具有缺損型GSTT1基因、缺損型GSTM1基因、與代表低抗氧化能力GSTP1 (Ile -105 Val)基因的單一核?酸多型性Ile/Ile者，其變頻耳聲傳射的高頻TTS值較易受噪音暴露影響。 PTS組共收集385位勞工，然去除原有耳疾者後僅351位工人資料可用，上班前的高頻(3k, 4k, 6k)平均聽閾值為31.2 dB HL (95% C.I.:29.4 ~ 32.9)。工人的噪音暴露總量估計為1945.2 dBA-years (95% C.I.: 1857.1 ~ 2033.3)。純音聽力檢查與變頻耳聲傳射測得的永久性聽損值分別與噪音暴露總量呈現劑量效應關係 (p<0.05)。然若加入年齡因子作多變項迴歸分析，則噪音暴露總量的作用會消失。此可能由於我們僅使用現今暴露乘以工作年資的暴露量估計方式過於簡略，第二年將以工作暴露矩陣方式對總暴露量作更詳細的分析。這項研究初步顯示具有抗氧化基因GST的基因多型性者會影響噪音暴露與短暫性聽損的關聯性。然而針對永久性噪音聽力損失而言，仍有待進一步研究。未來的研究將設法對過去工作噪音暴露量做更詳細的工作暴露矩陣評估，並且進一步把其他可能涉及的抗氧化酵素基因以及各干擾因子之間的交互作用皆一併納入考量，或許更有助於解釋基因多型性對噪音性聽力障礙的重要性。