早自1970年代在台大，李源德教授追隨蔡錫琴教授參與急性心肌梗塞的診療及臨床研究，之後又奉陳萬裕教授之命，負責急救加護醫療任務。隨著日新月異的醫療技術之發展，組成團隊從事經皮膚冠心介入治療（Percutaneous Coronary Intervention, PCI），及時提昇治療急性冠心症的療效，至今不覺已三十多年。
　　在這段實戰歲月裡，冠心病之診斷及治療出現了諸多變化，新穎理論、有力實證、有效新藥、有用的器械等等不斷推陳出新，令人警覺醫學進展快速，我等實不可視而不見、墨守成規！當今冠心病之診斷治療可謂百家爭鳴、論戰不止，各有不同的觀點、處置及根據。因此，在三年前聚集了台大工作團隊，歷經數次會議，分工合作，尋找實用論點，彙整文獻實證，以為臨床實用之參考，乃有「急性冠心症－論點與實證」編寫之動機。
　　拜科技進步之賜，近來許多研究可窺知冠心病之病理生理機轉，也大致瞭解冠狀動脈粥狀硬化及血栓形成之奧秘，於是各式破解之道如雨後春筍，臨床試驗多起，新式療法於焉出現並廣泛應用。在這種環境下，近年來才有許多臨床指引的發展。尤其，最近大型的臨床實驗頗多，衍生了許多實證的論點，因此需要加以彙整實用。……
　　這本「急性冠心症－論點與實證」是我們工作之餘的另一份努力成果，也是我們專業工作歷程的存證，希望對急性冠心症之診療工作有所助益。在此要特別感謝本書之所有執筆者及參與者，因為你們的貢獻，更增添了這個領域的光芒。（摘自李源德、林芳郁、陳明豐、張博淵編後語）
作者簡介
王宗道台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授
王怡智台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
何奕倫台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院心臟超音波室主任
吳彥雯台大醫院核子醫學部主治醫師台大醫學院講師
吳造中台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院一般醫學科副教授私立義守大學醫院內科部主任
李百卿台大醫院心臟內科主治醫師
李啟明台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院副教授
李統立財團法人康寧醫院心臟內科主治醫師
李愛先亞東紀念醫院心臟內科主治醫師
李源德台大醫學院名譽教授敏盛醫療體系總裁
辛和宗亞東紀念醫院心臟內科主治醫師
林育伸敏盛綜合醫院心臟內科主治醫師
林芳郁台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院外科教授台大醫院院長
林亮宇台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
林彥宏台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
林昭維台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師
林茂欣台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
林隆君台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
邱昱偉亞東紀念醫院心臟內科主治醫師
柯文哲台大醫院外科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院外科加護病房主任
柯欣榮衛生署基隆醫院心臟內科主治醫師
高憲立台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院心導管室主任
張家勳台大醫院內科主治醫師
張博淵台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授
張維典台大醫院急診醫學部主治醫師
莊志明台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師
許榮彬台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院助理教授
陳文鍾台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院急診醫學科副教授台大醫院急診醫學部主任
陳明豐台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院內科教授台大醫院副院長
陳益祥台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院外科副教授
游志節台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師
楊繼統台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師
虞希禹台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院助理教授
廖朝崧台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院內科教授台大醫院綜合診療部主任
趙嘉倫台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授
劉世奇台大醫院雲林分院急診醫學部主治醫師
蔡天堯敏盛綜合醫院心臟內科主治醫師
戴道福前衛生署桃園醫院心臟內科主治醫師現出國進修中
簡國龍台大醫院心臟內科主治醫師台大公衛學院預防醫學研究所副教授
蘇大成台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授

第1章　實證醫學簡介  張家勳
第2章　急性冠心症致病之病生理機轉  蔡天堯˙游治節˙李啟明
第3章　危險因子的控制在急性冠心症的角色  王宗道˙李統立
第4章　急性冠心症診斷工具的新進展  林隆君
第5章　輔助性心臟影像檢查在急性冠心症的臨床應用價值  吳彥雯
第6章　急性冠心症之到院前處置  張維典˙劉世奇˙陳文鍾
第7章　心肌梗塞後心室心律不整與心因性猝死防治之道  林彥宏˙王怡智˙何奕倫˙陳文鍾
第8章　急性冠心症合併機械性併發症之治療  紀乃新˙虞希禹
第9章　血栓溶解療法在急性冠心症的應用  莊志明˙廖朝崧
第10章　急性冠心症之經皮冠脈介入治療  楊繼統˙高憲立
第11章　急性冠心症之外科治療  陳益祥˙張博淵
第12章　抗血小板藥物在急性冠心症之使用  張博淵
第13章　急性冠心症之藥物治療－ACEI、ARB與Statin  邱昱偉˙吳造中
第14章　低分子量肝素在急性冠心症之使用  辛和宗˙李愛先
第15章　糖尿病與急性冠心症  林昭維˙李源德
第16章　女性的急性冠心症  蘇大成˙戴道福
第17章　老年人的急性冠心症之處置  簡國龍˙林育伸
第18章　急性心肌梗塞後腦中風之發生及預防  林茂欣˙陳明豐
第19章　機械性循環輔助在急性冠心症的使用  柯文哲
第20章　急性冠心症的手術後併發症－術後出血  林正欣˙許榮彬
第21章　急性冠心症病人接受非心臟手術的術前評估  柯欣榮˙趙嘉倫
第22章　肥胖及營養攝取與急性冠心症的關連  林亮宇
第23章　急性冠心症之預後評估  李百卿
縮寫表
索 引
編後語

急性冠心症2006：代序李源德
　　冠狀動脈血管病（coronaryarterydisease,CAD）的致病序轉機制（pathogeneticcascade），經過半世紀以上的研究，已經有相當的瞭解。從心血管險向因素（riskfactors）的病變起動，經過粥狀硬化板塊（atheromatousplaque）形成及蝕潰（erosion）或破裂（disrupture），以致栓塞（thrombosis）及血栓（embolism）的發生，終而心肌傷變（myocardialdamage）是一序列的病理機轉（圖1）。在這個疾病的舞臺上，有三個重要的角色扮演這齣病人的生死：脆危性（vulnerable）板塊、脆危性血液及脆危性心肌（圖2）。
　　臨床診斷冠狀動脈血管病，早期端賴病人的症狀；後來發明心電圖的應用，如魚得水，知道急性心肌梗塞症病發後的心肌傷變有一系列的心電圖變化，先是極早期高尖T波（hyperacuteTchange），緊接著有ST波段上昇的心肌傷變型態，再來是R波萎縮、上昇ST波之緩降及T波之逐漸倒立，終於出現Q波。不過心肌梗塞後心電圖之進展，不盡完全如上所述，病人病發後到院診斷時間之長短，病程中心肌缺氧情況之惡化或緩解，或心肌梗塞之範圍及位置等因素，都會使心電圖出現各式各樣的變化。
　　急性心肌梗塞症的病程時序，代表心肌壞死的Q波都在ST波段上昇變化之最後發生，所以早年的臨床診斷有Q波及非Q波急性心肌梗塞症（Qwave&non-Qwavemyocardialinfarction;QwMI&NQMI）之命名。ST波段上昇型急性心肌梗塞症（STelevationmyocardialinfarction,STEMI），多是冠狀動脈血管血栓完全栓塞（completethromboticocclusion）時發生。臨床上需要爭取時間，緊急採行血栓溶解治療（thrombolytictherapy）或經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI）或冠狀動脈繞道手術（coronaryarterybypassgrafting）。非ST波段上昇型急性心肌梗塞症（non-STelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）的粥狀硬化栓塞的機轉與STEMI不盡相同，需要採行抗栓塞治療（anti-thrombotictherapy）。所以，現在臨床上將心肌梗塞症分成ST波段上昇型急性心肌梗塞症及非ST波段上昇型急性心肌梗塞症等兩種。
　　心肌因缺氧後發生傷變，心細胞內的酵素（脢）也因此趁隙流入血流，偵測滴定血清中SGOT（現改稱AST）、LDH（lacticdehydrogenase）或CK（creatininephosphokinase），都是早期急性心肌梗塞診斷之生化指標，不過這些酵素之特異性低，不僅心細胞，其他肝或內臟器官和骨骼肌肉傷變時，血清酵素同樣昇高，混淆診斷。但隨著生化科技之進步，這個窘境已經解決，利用同功脢（Isoenzyme）之測定，可以提供特定心肌細胞傷變之證據。然而探血太早（4~6小時）或太晚（3~5天後），或心肌傷變量少，常常無法定量，後來發展TroponinT或I的高精密測定，對診斷參考有重大助益。
　　冠狀動脈血管病從沒有心肌傷變的心絞痛（anginapectoris）到急性心肌梗塞症的診斷（acutemyocardialinfarction），有多樣的表現方式。事實上，心肌缺氧未達心肌傷變的心絞痛，有時也會隨病理生理的轉變、疼痛之次數、強度及對藥物療效反應惡轉，從穩定性心絞痛（stableangina）變成不穩定性心絞痛（unstableangina）。當然，不穩定性心絞痛也可以再次好轉，復原成為穩定性心絞痛，但也可以惡化為急性心肌梗塞症。由於瞬息多變，應有緊急臨床處置的需要，因此在1990年代後主張將不穩定性心絞痛、非ST波段上昇急性心肌梗塞症，和ST波段上昇急性心肌梗塞症歸類為急性冠心症（acutecoronarysyndrome）。
　　從前的認知以為，穩定性心絞痛要轉為不穩定性心絞痛，不穩定性心絞痛再隨病情惡化變成非Q波急性心肌梗塞症，然後非Q波急性心肌梗塞症轉變成為Q波急性心肌梗塞症（或非ST波段上昇型急性心肌梗塞症轉化為ST波段上昇型急性心肌梗塞症）。事實不然。臨床上，非ST波段上昇型急性心肌梗塞症雖然轉化為非Q波急性心肌梗塞症較多，但也有一部份變成Q波急性心肌梗塞症。就預後而言，非Q波急性心肌梗塞症與Q波急性心肌梗塞症不分軒輊。GUSTO-IIb的大宗資料分析顯示，三十日內的死亡率，Q波急性心肌梗塞症比非Q波急性心肌梗塞症高（6.1%vs3.8%）；然而就一年的死亡率而言兩者確實沒有顯著差別（9.6%vs8.8%）[1]。
　　經由多年臨床實務的觀察，ST波段上昇型心肌梗塞（STEMI）的冠心血管粥狀硬化栓塞，是含有豐富纖維素的穩定式紅色血栓將血管部份阻塞，有別於非ST波段上昇型心肌梗塞（NSTEMI）的血栓，後者是具多量血小板的白色血栓。因此ST波段上昇型急性心肌梗塞症需要緊急血栓處置及冠血管再通治療，而非ST波段上昇型急性心肌梗塞症及不穩定性心絞痛，都與脆危性板塊的特殊病理生理狀況有關，要使用抗血小板藥物及開通粥狀硬化板塊阻塞血管的方法。也因有此等冠心病的病理生理認知，才有許多大型臨床試驗出現及實證結論，而各項臨床指引（clinicalguidelines）也就應運而生。
急性冠心症的診斷
　　急性心肌梗塞症的病人臨床上會有心胸疼痛、心電圖異常變化或心肌傷變酵素昇高等症狀的表現。隨心肌傷變厲害程度的不同及部位的相異，以及病人或因老邁、重篤病況、或糖尿病，三者之中，不盡全部表現。從1979年代以來，都依據ISFC/WHO（國際心臟學聯盟及世界衛生組織之合同報告）之定義來診斷急性心肌梗塞症：(1)心肌缺氧之症狀(2)心電圖缺氧變化及(3)心肌傷變酵素之上揚（通常是CK-MB），三者中有兩樣即可診斷。後來出現的血清TroponinI及T因其敏感度及特異度高，因此廣為臨床應用，2000年ESC/ACC（歐洲心臟學會?美國心臟學院）將之納為診斷應用，新的定義為只要CK-MB或者TroponinI、T昇高合併有心肌缺氧症狀及心電圖變化兩者之一，就可診斷急性心肌梗塞症。
　　利用影像技術諸如心臟超音波、同位素如singlephotonemissioncomputedtomography（SPECT）或磁核共振（magneticresonanceimaging,MRI），只要10克心肌梗塞SPECT就可測定；若利用MRI加上gadolinium補強影像，低至1~5克的心肌梗塞也可診斷。精密的診斷科技的進步，涵蓋更小的心肌傷變的病人，包羅更多樣式的冠心病例，急性冠心症之面貌自然迥異從前。
急性冠心症的病理生理機轉
　　病理學家將動脈粥狀硬化（atherosclerosis）的進展分成六個階段，其中又以發炎（inflammation）病變扮演最重要角色。在正常冠狀動脈血管中，如果血流平順（laminarflow），又沒有任何危險因素，單核（monocyte）?巨噬細胞（macrophage）常因一氧化氮（nitricoxide,NO）之作用，而不易附著及穿透血管內膜壁進入內膜；血小板也因血流中的NO及prostacycline（PGI2），不易聚合（aggregation）成為血栓，就是有血栓也因血管內皮細胞上的tissueplasminogenactivator（tPA），可將之自我溶化（autothrombolysis）。
　　一旦血管內皮細胞傷害或老化病變，在冠狀動脈血管血流中的低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein）就穿透血管壁進入血管內膜（intima）沈積，此時在血流中的單核?巨噬細胞也藉著在血管內皮細胞上的粘著分子（adhesionmolecule）諸如ICAM-1、VCAM-1或P-selectin，附著內皮細胞，進入血管內膜內。在內膜的單核?巨噬細胞藉機吞噬大量源自LDL氧化而成的氧化性低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL），並在巨噬細胞中形成泡沫細胞（foamcell）。這些細胞可分泌許多細胞素（cytokines）、中間介質（mediators）及自由基（freeradicals），促長內層粥腫（atheroma），加速粥狀硬化病變，這是動脈粥狀硬化最早期的變化。
　　隨著贅生壯大，也就凸出在血管內腔形成脂肪板（fattystreak）。在脂肪板下的泡沫細胞活化T淋巴球及巨噬細胞，更釋放許多影響血管張性的內皮素（endothelin-1）、PGI2及NO。增強血管收縮的內皮素（endothelin），更是關鍵性的細胞素。這些分泌物也可將中層（media）的平滑肌細胞轉型成為增生型細胞，向內膜及中膜層移動，使得血管的粥腫及粥狀硬化更加惡化。
　　包圍粥腫的纖維帽（fibrouscap），由collagen及elastin等組成，受巨噬細胞及T淋巴球的浸潤及破壞，泡沫細胞分泌的細胞間之間質溶化脢素MMP（matrixmetalloproteinase）及組織素（tissuefactors）的作用，粥狀硬化板塊轉成潰瘍狀（ulceration或erosion），也將纖維帽（fibrouscap）變薄，極易破裂，是所謂脆危性硬化板塊（vulnerableplaque）。
　　容易破裂的脆危性硬化板塊含有多量的巨噬細胞及泡沫細胞，也有大量脂肪核塊及薄弱的纖維帽，若血流沖擊破裂，其中含有高凝血素物質流入後，將啟動血栓形成一系列機轉，阻塞血流，這就是所謂粥狀硬化栓塞（atherothrombosis）的病理機轉。脆危性板塊有多種型態，在猝死的病人中，纖維帽破裂者約佔2/3至3/4。
　　在治療上，臨床心臟學勇敢挑戰傳統保守處置，首先針對急性心肌梗塞病人逕行冠血管造影，要算1980年DeWood，在其研究發現2/3以上的急性心肌梗塞症病人有完全的血管栓塞（completethromboticocclusion），使得後來血栓溶解治療（thrombolytictherapy）大為盛行，也使得Gruentzig的經皮冠血管氣球擴張術（percutaneoustranscoronaryballoonangioplasty,PTCA）的發展更加快速。Falk等及Davies等更分別於1983及1985年報告硬化板塊裂紋或破裂以致冠血管栓塞，發生猝死，使得急性心肌梗塞症肇因於冠血管粥狀硬化栓塞成為定論。其後動脈鏡（angioscopy）、血管內磁振影像（intravascularMR）、elastography、thermography等對冠狀動脈血管形態的直接研究，使我們對脆危性粥狀硬化板塊及其腔面上之潰瘍變化，及纖維帽破裂等有更深的瞭解。
急性冠心症險向歸類
　　依據美國心臟學院（AmericanCollegeofCardiology）?美國心臟學會（AmericanHeartAssociation）（ACC/AHA）在2002年頒布的指引，NSTEACS（Non-STElevationAcuteCoronarySyndrome）應先作險向分類（riskstratification），再就其險向度決定採行介入性療法，早期使用aspirin或clopidogrel，使用glycoproteinIIb/IIIainhibitors或進行PCI，爾後使用lowmolecularweightheparin（LMWH）或降低血脂肪藥物。
急性冠心症的處置
　　依Grech等之結論[3]，急性冠心症病人如若伴有ST波段上昇應逕行早期冠血管再通術，可直接經皮冠心血管阻介（primarypercutaneouscoronaryintervention）或施行血栓溶解治療，如若梗塞冠血管未能開通，可於1~2小時內作救助血管再通術（rescueangioplasty）。或血管經再通但卻有殘留嚴重狹窄，可於一週後採行輔助性冠血管再通術[4]（圖3-1、3-2）。
　　再如無ST波段上昇之心電圖變化，依Prasad等之主張[5]，應儘早使用b-blockers及aspirin，同時直截使用低分子量肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）或常用肝素（unfractionatedheparin）注射，在高險向群（TIMIriskscore＞4或GRACEriskofdeath＞4%）則以使用GPIIb/IIIaantagonists，clopidogrel及施行冠血管造影並直接經皮冠心血管阻介或冠心血管蹺道手術（coronaryarterybypassgraftsurgery）。低危險群病人應評估心肌缺氧症狀，可在12小時之後，再查血清指標同位素檢查或磁核共振影像（MRI）。如若惡轉，應視同高險向病人之處置。如若無上列情況，可採行催迫式運動心電圖或同位素檢查後，作險向因素歸類，以為臨床追查之參考（圖4）。
　　非ST上昇型冠心病，最近Gluckman等主張簡化的ABCD處置（表2），很值得臨床引用，簡單、快速很適宜急重症醫學處置。
冠心病的新貌
　　經過臨床家、研究者及大型臨床試驗專家的努力，有關急性冠心症的診斷根據及其定義、及處置方式有很大的改變，所以現在急性冠心症的臨床表現面貌，與從前有很大的不同。有些研究報告指出，相較20年前與現在的急性心肌梗塞症發生率，確實減少了，因為抽煙和高脂血危險因素有較好的控制，但人口老化，糖尿病及肥胖多見，情勢仍未見好轉。若以急性冠心症新的定義採用troponin，應該多增10~14%的病人。
　　早年多見的急性ST波段上昇型心肌梗塞症約佔有45%，近年減為20%，非ST波段上昇型心肌梗塞反而從原有的45%增加為75%。也就是非ST波段上昇的急性冠心症多見，最可能的原因有治療的進步，諸如b-blockers及aspirin的使用、危險因素的改善及妥適地冠心血管再通療法等之廣泛運用，救活了脆危的缺氧心肌有關。特別最近使用ADPreceptorantagonist（Clopidogrel）、LMWH及更加強又積極的血管再通治療，必然會使急性ST波段上昇心肌梗塞症更形減少。
　　依據MinnesotaHeartSurvey在2001年的研究報告[7]，急性心肌梗塞症的發生率減少了10%，心肌梗塞症的再發率也減少了20~30%，急性心肌梗塞症三年的死亡率男女分別降低了31%及41%。美國的國家住院病人1998~2001的資料庫顯示：初次不穩定性心絞痛從1992至2001年，每年有9.5%之減少，全部的不穩定性心絞痛從1996至2001年每年減少7.2%，急性心肌梗塞症從1988至2001年有輕微的增加，或與troponin診斷進步有關，因為整體急性冠心症病人是顯著地減少了。美國以外的國家，依據WHOMONICA的各國資料亦有類似傾向，只是開發的國家最是明顯，瑞典及丹麥在2003年的報告均有急性心肌梗塞症的發生率及死亡率的降低。
　　有關急性冠心症的預後也有所改變，不穩定型心絞痛有5~10%的死亡率，有10~20%的機會發生急性心肌梗塞，但現今已減少了50~70%。過去急性心肌梗塞症之死亡率動輒在20~30%，但在CCP（CooperativeCardiovascularProject）、NRMI（NationalRegistrationMyocardialInfarction）、GRACE（GlobalRegistrationofAcuteCoronaryEvent）、及GUSTOIIb分別報告1990~2000年的住院死亡率為12.8%、9.8%、7.0%及6.1%。非ST波段上昇型急性冠心症的住院死亡率在GUARANTEE（GlobalUnstableAnginaRegistry）、GRACE、及CRUSADE的報告分別為1.0%、6.0%及4.9%，從前與今不堪相比。
急性冠心症的未來
　　未來的急性冠心症還有很多改進的空間，有待大家努力。啟動治療的時間應縮短，機動團隊作緊急馳援，特別佐以資訊連接專家與基層醫療，在病人的現場進行適當的診療，是可行方式。心肌傷變酵素的指標多在心絞痛後2~6小時才可診斷，早期診斷早期治療，不可錯失救治的黃金時間。又未及抵達醫院而死亡病人，也可能是急性冠心症，找到正確診斷及搶到救命的時間，也是當前心臟急症的重要課題。
　　前面提到的各式治療，血栓溶解之治療、GPIIb/IIIa抑制劑及anti-thrombin治療和CABGS或PCI的整合，有待基礎研究及臨床試驗的綜合，找到有高度的療效，而少有腦出血副作用的臨床指引。冠血管再通治療後多見的再灌注心肌傷變的處理，也是有待解決的迫切課題。發展成本效益（cost-benefits）的臨床處置是重要的醫療經濟，也有待臨床家及經濟家的合作解決。
　　從急性心肌梗塞到急性冠心症的病名改變，代表冠心病無論在診斷及治療，使得心肌傷變縮小，心臟功能維護，死亡率降低，併發症減少，冠狀動脈粥狀硬化病的新臨床面貌出現了。在基層第一線，冠心血管完全栓塞後的ST上昇型心肌梗塞，應積極又快速採用血栓溶解治療或直接經皮冠血管阻介療法。冠心血管未完全栓塞的非ST上昇型急性冠心症，應使用heparin或LMWH、aspirin、statin、及b-blocker，並依照危險度歸類，高危險者採GPIIb/IIIa抑制劑或Clopidogrel治療及直接經皮冠血管阻介療法。中低度危險者在病程中，按時作影像及血清標記追蹤評估，以儘早診療。
　　在急性冠心症的致病序轉機制中，多發性的脆危粥狀硬化板塊之認知已取代所謂主禍致病病灶（culpritlesion），有關的早期診斷及早期處置亦是當前臨床的重要課題。又，冠血管的支架處置後，一年內仍舊有高度再阻塞率，隨後病人的冠狀動脈病之發作，都與非支架處置的冠血管快速進展血栓栓塞病變有關。再，冠血管的阻介處置中併發的遠端血栓逐流產生的心肌傷變，現行的保護裝置（protectivedevice）還未臻完善，有待更革命性的發展。
　　從以上的回顧，冠狀動脈血管病的致病序轉機制、冠血管和心肌及心室功能的變化，其臨床表現、血液、心電圖、及診斷分類可如圖譜展示（圖5-1、5-2）。
　　急性冠心症是上世紀許多基礎科學家，臨床家及產業界合作，成功改造的重大危害人類生命的疾病，在新世紀享受成果之餘，只要加勁努力，就可完全掌控急性冠心症之發病、併發症及死亡率。這本「急性冠心症2006－論點與實證」彙整了急性冠心症相關的文獻實證，包括致病之病生理機轉、診斷工具的新進展、危險因子的控制、輔助性心臟影像檢查、經皮冠脈介入治療、藥物治療、併發症之處置、機械性循環輔助、外科治療及預後評估等，希望能夠增加臨床實用之參考，對急性冠心症之診療工作有所助益。
參考文獻
1.Armstrong PW, Fu Y, Chang WC, Topol EJ, et al. Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GISTO-IIb Investigators. Circulation. 1998;98:1860-8.
2.Antman EM, et al. The TIMI Risk for Unstable Angina/Non-ST Elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42.
3.Grech ED, Ramsdale DR. Acute coronary syndrome: unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. BMJ. 2003;326:1259-61.
4.Fox KA. Management of acute coronary syndromes: an update. Heart 2004;90:698-706.
5.Pradad A, Mathew V, Holmes DR Jr, Gersh BJ. Current management of non-ST-segment-elevation acute coronary syndrome: reconciling the results of randomized controlled trials. Eur Heart J. 2003;24:1544-53.
6.Gluckman TJ, et al. A simplified approach to the management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. JAMA 2005;293:349-57.
7.McGovern PG, Jacobs DR Jr, Shahar E, et al. Trends in acute coronary heart disease mortality, morbidity, and medical care from 1985 through 1997: the Minnesota heart survey. Circulation. 2001;104:19-24.