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本文將介紹好發於工人的矽肺病(Silicosis)、其產生的原因、症狀以及治療方式。

矽肺病如何產生矽肺病屬於塵肺病(Pneumoconiosis)的一種，罹患矽肺病的主因，多來自於工作場域的影響，在工程進行時，對石英、花崗岩、黏土和水晶的切削、鑽挖，都可能會使二氧化矽(Silica)飄揚於空氣中，人體吸入後，並無法正常代謝它，只能沉積在呼吸道與肺部，產生疤痕造成纖維化，然而若二氧化矽的吸入量沒有達到一定程度，身體出現的症狀並不明顯，患者會難以發現自己罹患矽肺病。

矽肺病的症狀矽肺病並不會在吸入二氧化矽當下就發病，通常需要數年才會引發明顯症狀，一旦矽肺病的症狀顯現之後，即便已經遠離二氧化矽，也無法使病症好轉。

以下為3種不同類型的矽肺病症狀：急性矽肺病：數週到數年暴露在高濃度二氧化矽環境下，容易引起急性期矽肺病症狀，患者可能感到胸部疼痛、呼吸困難、發燒、咳嗽、身體虛弱和體重減輕等症狀，致死率較高。

慢性矽肺病：患者若暴露於較低濃度的二氧化矽環境，達10年以上，很可能出現此症狀。

初期症狀並不明顯，可能只有咳嗽與痰液多，通常需要透過X光檢查，才會發現罹病。

慢性矽肺病患者可能會長期擺脫不了咳嗽，或出現腿腫、嘴唇發青，甚至在勞動時容易出現呼吸困難的情況。

加速性矽肺病：處於高濃度的二氧化矽環境達數年以上，比起慢性矽肺病，發作更早，且惡化速度也更快。

除矽肺病外，吸入少量（「可吸入的」）結晶矽顆粒還會引發肺癌、慢性阻塞性肺病(COPD) 和腎病，並且會伴發肺部感染、自身免疫性疾病和心 ...SkipdirectlytositecontentSkipdirectlytopageoptionsSkipdirectlytoA-ZlinkSkipdirectlytoA-ZlinkSkipdirectlytoA-ZlinkNIOSHScienceBlogCDCTemplatePackageVersion4FacebookTwitterLinkedInSyndicate四個州的人造石檯面工人暴發矽肺病PostedonJanuary3,2020by由公共衛生碩士KatelynnDodd、醫學博士AmyHeinzerling、醫學博士CecileRose、理學碩士兼美國註冊工業衛生師CarolynReeb-Whitaker，以及醫學博士及公共衛生碩士RobertHarrison图片可在这里人造石檯面，又稱「石英石檯面」，由石英骨料和樹脂粘合劑聚合而成。

這些材料的外觀與天然石材相似，正越來越廣泛地用於住宅建築和家居裝飾中。

在2010年至2018年間，美國的石英石檯面進口量已增加了近800%（美國國際貿易委員會）。

人造石材含有的結晶矽可能比天然石材多得多（含量>90%，而花崗岩中含量<45%）（職業安全與健康管理局[OSHA]/美國國家職業安全衛生研究所[NIOSH]危害警報）。

諸如切割、打磨、拋光和鑽孔一類的作業有可能將危險含量的矽塵擴散到空氣中。

吸入含矽的材料（例如人造石）粉塵會導致矽肺病。

矽肺病由肺部疤痕引起，可導致永久性肺損傷，是一種漸進的、致人衰竭的、不可治愈的甚至是致命的疾病。

 接觸矽塵會對製造、加工和安裝天然石材檯面和人造石檯面的工人帶來健康危害。

矽肺病的症狀可包括咳嗽、疲勞、氣短或胸痛。

在接觸可吸入的結晶矽塵長達10年或更長時間之後，通常會發生矽肺病。

但是，密集的接觸會導致該病進展更快，還會導致更嚴重的肺病。

除矽肺病外，吸入少量（「可吸入的」）結晶矽顆粒還會引發肺癌、慢性阻塞性肺病(COPD)和腎病，並且會伴發肺部感染、自身免疫性疾病和心血管受損。

 先前在美國德克薩斯州曾報導過一例與人造石加工有關的矽肺病病例（Friedman，2015年）。

最近，在加利福尼亞州、科羅拉多州、華盛頓州和德克薩斯州的石材加工業工人中發現了18例矽肺病，其中兩例死亡（Rose和Heinzerling，2019年）。

這些工人中大多數從事人造石材料的作業，年齡大多不到50歲。

以色列、西班牙和澳洲也曾報導過人造石工人中暴發矽肺病的情況（Kramer，2012年；Perez-Alonso，2014年；Hoy，2018年；Leso，2019年）。

澳洲昆士蘭州為所有處於風險中的石材加工工人提供了醫學篩查，從中發現有12%的工人患上了矽肺病（Kirby，2019年）。

2018年，美國已有近9000家公司和96000名員工從事石材加工業（美國勞工統計局的季度就業和工資普查）。

由於這些員工中有許多人大概未進行過醫學檢查，因此美國很可能還有其他矽肺病病例仍未發現。

 僱主必須為工人做好保護，確保他們不直接與結晶矽塵接觸。

聯邦職業安全與健康管理局(OSHA)已簽發兩項可吸入的結晶矽塵標準，以為工人提供保護。

施工標準(29CFR1926.1153)以及一般工業和海事作業標準(29CFR1910.1053)均於2016年6月23日生效。

在過去的幾年中，類似的標準也在州OSHA轄區中實施。

僱主必須遵循適用的聯邦標準或州OSHA標準，以確保員工在每天平均8小時工作下，可吸入的結晶矽塵在暴露量上至少不超過每立方米空氣50微克(50µg/m3)的暴露上限值(PEL)。

關於定案的矽塵法規、僱主要求及聯邦OSHA具體實施日期的更多資訊，請參見此處。

 通過有效的工藝控制措施和作業規範來減少可吸入的矽塵暴露量，可以預防矽肺病。

應使用工藝控制措施（比如濕性作業方法和通風）來控制矽塵暴露量。

規範的作業控制措施（包括相應的清理程序）可與工藝控制措施一併使用來保護員工。

當矽塵含量達到有危害的程度時，及在矽塵相關法規的要求下，應為員工提供NIOSH認可的呼吸防護用具。

呼吸防護用具是效力最低的控制措

二）矽肺症. 二氧化矽及其結晶石英的開採、切割、碎石、玻璃廠工人和矽粉包裝工，都處在矽塵暴露中。

經過多年的暴露，造成漸進性的肺纖維化，暴露愈多纖維 ...職業性肺病內科劉文玉醫師胸腔內科主任黃明賢副教授　工業化的發展，使人民享受了經濟成長的好處，但相對地大量工廠設立，對工人、居家大眾所產生的健康影響，也就應運而起，環境中許多的有機、無機粉塵都會造成呼吸系統的傷害。

例如石綿、矽、煤礦、鈹等無機粉塵、棉屑、穀物等有機粉塵和硫酸、硝酸、氨氣等有毒化學物質，都可能帶來肺部急性或慢性的危害。

今天將為大家介紹幾種常見的職業性肺病，以及防護的方法。

（一）石綿沈著症　石綿是用途很廣的物質，因具有很好的絕緣性質，廣泛地被運用在營造業，另外舉凡一些防火衣物、地板、水泥磚、剎車片、離合器，都會使用石綿為材料。

因此，除了開採、製造石綿的工人外，一些營造業工人和修車場的工人都受到石綿的暴露，影響範圍很廣。

　因石綿暴露所造成的肺部疾病，主要是肺纖維化（石綿塵肺症）、肺癌和肋膜、腹膜的間皮細胞瘤。

　石綿塵肺症會產生廣泛性的間質纖維化，程度與石綿暴露的劑量和時間成正相關性。

通常經過十年以上中度或重度的暴露疾病才會表現出來。

　石綿引起的肺癌，主要是扁平細胞癌和腺癌。

從最初暴露到肺癌產生約需十五至十九年的時間。

暴露量愈大，得到肺癌的機會將增加，若是合併有抽菸的工人，肺癌的發生率會更高，對高危險群的工人，建議每四到六個月做胸部Ｘ光檢查及痰液細胞學檢查，有助於及早發現，早期治療。

　另外與石綿相關的癌症是間皮細胞瘤，可發生於肋膜和部份腹膜處。

即使是短暫性的石綿暴露（一到二年），也可能產生間皮細胞瘤。

此癌症和抽菸較無關聯性，暴露三十到三十五年，間皮細胞瘤的發生率達到最高。

（二）矽肺症　二氧化矽及其結晶石英的開採、切割、碎石、玻璃廠工人和矽粉包裝工，都處在矽塵暴露中。

經過多年的暴露，造成漸進性的肺纖維化，暴露愈多纖維化愈嚴重。

　對於封閉空間中進行噴沙的工人，或在高石英成份石塊區挖鑿隧道的工人，經過十個月的暴露後，就可能產生急性的矽肺症，嚴重者甚至在兩年內致命。

至於長期性、低劑量的暴露，在十五到二十年後，肺部體積縮小及肺門有淋巴結腫大。

有些人雖沒有繼續暴露，仍有可能造成進行性大量纖維化，將引起嚴重的肺助能異常，此外，矽肺病的病人往往有較多罹患結核病的機會。

（三）煤礦工人塵肺症　從事無煙煤挖掘的礦工，在二十一年工作時間以上者，百分之五十會有塵煤症的病灶，被發現在胸部Ｘ光片上。

單純性塵煤症的症狀類似慢性支氣管炎及阻塞性肺疾病，複雜性塵煤症則會進展為進行性大量纖維化，嚴重者造成死亡。

（四）鈹肺症　鈹能產生急性肺炎，但更常產生慢性間質肺炎。

通常在合金（航太）工廠、製陶業，或高科技電子業或以前的螢光製造業工作過，較容易引起鈹肺症。

通常需要十二到十五年的暴露，疾病才會顯示出來。

（五）有毒化學物質　以氣態或蒸汽態造成肺損傷。

硫酸、硝酸、氨氣、氰化物、鹵素化物和硫化氫……等等，在濃度足夠時，會影響下呼吸道，破壞肺泡結構，厲害時會發生肺水腫。

燃燒的濃煙顆粒成份，除了急性作用刺激上呼吸道外，長期慢性的作用，可能會增加呼吸道的過敏反應性。

（六）環境中的致癌物質　一些鎳工廠工人發生鼻咽癌及肺癌，二氯甲基醚可在動物產生腫瘤及人類產生肺部小細胞癌。

其他可能的呼吸系統致癌因子，尚包括石綿、丙烯睛、鉀化物、鈹、鉻、異丙基油、芥子氣、鈾等。

（七）職業性氣喘　台灣曾有因黏膠成份TDI造成支氣管氣喘的病例，給予工人休假，隔離污染源，改善廠房通風後，工人的症狀有明顯的改進。

（八）如何避免及預防職業性肺病？徹底改善作業環境。

加強勞工及業者的衛生教育，嚴禁廠房內吸菸。

提供正確使用個人防護用具的知識，過濾器的濾片應定時更換。

配戴適當的口罩，減少直接吸入的機會。

廠房隨時保持清潔，使用可移動式真空吸塵器或濕式作業避免塵粉的黏附。

員工定期健康檢查，尤其是胸部Ｘ光和肺功能測驗。

　如果無法完全避開各種無機、有機粉塵的暴露，教育員工各項可能的危害，並做適當的防護，才能確保勞工大眾的健康。

亞洲大學附屬醫院胸腔內科主治醫師林育生表示，矽肺症屬於塵肺症的一種，主要原因是吸入結晶型游離二氧化矽粉塵。

一旦當二氧化矽粉塵沉積 ...Skiptocontent近日，有一名建築工人在工地受傷送醫，經X光檢查意外發現他的肺部有可疑小白點及肺積水問題，因而導致呼吸不順，醫生一度懷疑是腫瘤作祟，為進一步確認病因，轉介胸腔外科進行肺部手術切片，病理報告證實為「矽肺症」。

亞洲大學附屬醫院胸腔內科主治醫師林育生表示，矽肺症屬於塵肺症的一種，主要原因是吸入結晶型游離二氧化矽粉塵。

一旦當二氧化矽粉塵沉積於肺泡中，會造成肺部慢性發炎及纖維化，產生無法治癒的病變，造成肺部氣體交換功能受阻，肺部彈性變差，通常病患會以呼吸喘、咳嗽來表現，甚至會伴隨劇烈胸痛。

常見的塵肺症還包括「石綿肺症」、「煤礦工人塵肺病」等，台灣早期得到塵肺症的患者，以煤礦礦工居多。

雖然現在台灣的煤礦已經停產，但是仍有一些職業暴露的危險，林育生舉例，如鑄造業（翻砂）、打石工、拋光研磨產業、裝潢業，或從事隧道工程等，或是有些玻璃、陶器、瓷器的工匠，都是高風險族群。

根據勞動部統計，104年因為「礦工塵肺症及其併發症」而申請補助的共有131人次。

塵肺症沒有有效治療方式患者應培養良好肺功能林育生建議，一般塵肺症患者的肺部Ｘ光片會看到雙側肺葉多發性的白點，一開始常被當成粟粒性肺結核，或轉移性肺腫瘤，患者到晚期會因漸進性大範圍的肺纖維化，甚至被誤認為肺腫瘤，臨床診斷大部分需依靠明確的暴露史與影像檢查，以排除其他可能，有時甚至需要外科手術病理切片方能確診。

林育生提醒，塵肺症目前並沒有有效的治療方式，主要以症狀治療為主，例如給予止咳、止痛等藥物。

建議民眾應減少暴露於有害的粉塵環境，長期接觸後即使停止暴露，過去吸入的粉塵仍會繼續對肺部造成慢性破壞；而對於從事高風險行業的勞工，應維持工作場所通風良好，配戴適當的防護器具，才能降低罹患塵肺症的風險。

也可以戒菸、培養適當規律可增進肺功能的運動，以避免呼吸道感染，降低肺部惡化的程度。

職業病人別忘了申請職業災害給付與補助目前許多醫院都設有職業傷病防治中心，包括塵肺病的職業傷害患者，都可以在索取相關證明後，申請補助。

中山醫學大學附設醫院職業傷病防治中心試算，一名工作已17年多的砂石工人，確定職業導致塵肺症，且肺功能撿查僅剩四成左右，得以獲得勞保局職業病失能給付共660日，依其勞保投保薪資共獲得職業病失能给付399,960元（以平均月投保薪資18,180元發放（18,180÷30×660）日）。

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矽肺(silicosis)是由於長期吸入二氧化矽(silica)，日積月累，引起肺部炎症後纖維化之慢性疾病。

一般吸入遊離態的二氧化矽直徑大於10μm會沉積在上呼吸道，而0.5 ...內科Case37-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名內科Case37說明今日案例：咳嗽、咳痰、呼吸困難逐漸加重1年入院。

敘述C/O：咳嗽、咳痰、呼吸困難逐漸加重1年入院。

P/I：患者，male，54-year-old，Occupation：miner，從事挖煤工作10年退休。

近1年來出現咳嗽、咳痰、氣不足情況，近半年來呼吸困難逐漸加重，並伴有胸悶、胸痛，無咯血。

予抗生素治療，療效欠佳。

P/E：BT:36.7℃，PR:90bpm，RR:24/min，BP:150/90mmHg。

雙肺呼吸音較粗糙，未聞及濕性囉音。

CXR：雙肺紋理增多、增粗，並可見到蛋殼狀鈣化的淋巴結，未見胸膜增厚、沾黏。

請問一、主要診斷為何？二、進一步檢查有哪些？三、鑒別診斷有哪些？四、併發症有哪些？五、治療原則？解答一、主要診斷：矽肺二、進一步檢查：包括有ESR、CBC/DC、urineandstoolroutine、肝腎功能、Na+K+Cl-等血液生化檢查、痰培養、痰液找抗酸桿菌、肺部CT及肺功能檢查(pulmonaryfunctiontest)，纖維支氣管鏡檢查+肺泡灌洗液病理檢查(Bronchoalveolarlavage)。

三、鑒別診斷：急性粟粒性肺結核：該病好發人群為青年人、兒童，結核中毒症狀表現，起病較急。

CXR：雙肺肺野密度、大小均勻，邊緣清楚的粟粒狀陰影。

而該患者有職業接觸史，且影像學表現與該病不符合，可進一步行PPD、3次痰查找TB菌、胸部CT鑒別。

含鐵血黃素沉積症該病多見於風濕性心臟病患者，一般有左心臟衰竭病史，以咯血、氣促等症狀為主，久病者可見杵狀指表現。

主要鑒別是痰培養及支氣管肺泡灌洗術(Bronchoalveolarlavage)等，可以找到吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，即可鑒別。

四、併發症：肺結核、自發性氣胸、慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭。

五、治療原則：注意休息。

病程不可逆，主要是採取綜合措施、防治併發症、改善肺功能、延長壽命。

說明　　矽肺(silicosis)是由於長期吸入二氧化矽(silica)，日積月累，引起肺部炎症後纖維化之慢性疾病。

一般吸入遊離態的二氧化矽直徑大於10μm會沉積在上呼吸道，而0.5~5.0μm的顆粒則沉積在肺泡從而引起silicosis。

矽結節以上肺多見(isaformofoccupationallungdiseasecausedbyinhalationofcrystallinesilicadust,andismarkedbyinflammationandscarringinformsofnodularlesionsintheupperlobesofthelungs)小常識：SiO2構成地殼的主要成分，主要有三種晶體形態與肺損傷有關，分別是石英、方石英、磷石英，這些形態被稱作遊離態二氧化矽。

須與矽酸鹽區別，矽酸鹽是結合無機鹽離子組成的二氧化矽晶體，但也能造成肺損傷。

流行病學　　容易得silicosis的職業病包括有礦業、挖隧道者、石塊切割、玻璃業、陶瓷業、成衣工廠噴砂作業。

疾病和遊離態二氧化矽結構、接觸時間、濃度、個體敏感性有關。

該病目前因工作環境的改善及技術進步，流行已呈下降趨勢。

病理生理肺泡巨噬細胞是引起肺損傷的關鍵：　　吸入二氧化矽顆粒被肺泡及肺間質的巨噬細胞所吞噬，引起一系列炎症介質的釋放，影響淋巴細胞、多形核細胞、成纖維細胞，促進肺組織膠原沉積、玻璃樣變，最後纖維化形成(Whenfineparticlesofsilicadustaredepositedinthelungs,macrophagesthatingestthedustparticleswillsetoffaninflammationresponsebyreleasingTNF,IL-1,leukot

矽肺的主要症狀為：呼吸短促、發燒、疲倦、無食慾、胸痛、乾咳、呼吸衰退，最後有可能致死。

矽肺容易引發其他的病變，包括肺癌、支氣管炎、慢性阻塞性肺部 ...肺塵病维基百科，自由的百科全书跳到导航跳到搜索此條目需要补充更多来源。

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塵肺病Micrographofasbestosis(withferruginousbodies),atypeofpneumoconiosis.H&Estain.类型职业病,間質性肺病分类和外部资源醫學專科胸腔醫學ICD-10J60-J65ICD-9-CM500-505DiseasesDB31746MeSHD011009Orphanet182098[编辑此条目的维基数据]肺塵病或尘肺病（Pneumoconiosis），又稱黑肺症（BlackLung），又稱尘肺、砂肺，是一種肺部纖維化疾病。

患者通常長期處於充滿塵埃的場所，因吸入大量灰塵，導致末梢支氣管下的肺泡積存灰塵，一段時間後肺內發生變化，形成纖維化灶。

矽肺症主要是人體吸入結晶矽的粉塵所造成，結晶矽的主要成分主要有土、沙、花岡岩、以及其他岩石成分。

矽肺的主要症狀為：呼吸短促、發燒、疲倦、無食慾、胸痛、乾咳、呼吸衰退，最後有可能致死。

矽肺容易引發其他的病變，包括肺癌、支氣管炎、慢性阻塞性肺部病變、肺結核、硬皮病、甚至會造成腎臟病變。

目录1塵肺病之定義2发病机制3特徵4罹患傾向5症狀5.1檢查時所能發現的症狀5.2併發症6症狀緩和7世界各地现状7.1中國大陸7.2香港8參考文獻8.1引用8.2来源9外部链接10参见塵肺病之定義[编辑]英文Pneumoconiosis意即「塵肺病」，其中pneumo代表肺臟；konis代表粉塵。

早於1700年義大利的拉馬齊尼（Ramazzini）就提出吸入粉塵對肺的影響。

依據Robinns等人所編著的病理學教科書及Ladou所編撰之職業與環境醫學教科書，沉積於肺部的礦物性粉塵（通常是在工作環境中吸入），導致肺部的非腫瘤性反應（nonneoplasticlungreaction）之所有症狀，統稱為肺塵症。

1930年時台大醫院院長楊思標亦對肺塵病下了定義：長期吸進有害於人體的某種塵埃所引起的肺纖維病變（fibroticchange）。

但目前肺塵病一詞，已較為廣義，包括因化學煙霧或蒸氣（chemicalfumeorchemicalvapor）所導致的肺部疾病。

发病机制[编辑]当长期吸入含有游离的二氧化硅粉尘后，粉尘进入肺部，不能及时被清除，被肺内的巨噬细胞所吞噬，但二氧化硅不能被巨噬细胞所自行分解，导致巨噬细胞死亡，释放所吞噬的粉尘，然后恶性循环，造成更多细胞受损。

在粉尘周围因受损的巨噬细胞刺激，造成纤维细胞增生，形成纤维性结节，这种结节被叫做矽结节。

在矽结节内含有较多的免疫球蛋白，病人血清中常出现γ-球蛋白濃度增高。

故矽肺病可看作矽结节的形成与肺组织的弥漫性纤维化。

[1]特徵[编辑]患者因吸入的塵埃日漸增多，病情也因而逐漸惡化，出現自覺症狀或是肺機能的障礙。

患上肺塵病的人，因為交換氣體的作用受阻，使得血液中的氧氣不足，二氧化碳過多，這種現象若長期持續，會導致右心室肥大或肺性心或心不全等現象。

因右心室肥大、肺性心或心不全等症，患者出現全身性的衰弱現象，抵抗力隨之減弱，如果再併發急性肺炎，病情嚴重會死亡。

此症常併發肺結核、慢性支氣管炎、肺氣腫，但併發肺癌並不常見。

罹患傾向[编辑]在充滿塵埃或易於引起此症之場所工作的人，患病率自然偏高。

過去以礦工最容易罹患，此外營建類工作者也容易罹患，或者工作場所與事務上與噴砂表面處理、岩石壓碎及鑽孔、混凝土、隧道工程、硅、水泥或瀝青的製造等相關者也容易罹患。

因此是一種職業病。

一般而言，四十歲至五十歲以上的人，較易發病，且無男、女之別。

但是，部份人的鼻腔或氣管較不易沾染塵埃，或是某些人的內分泌機能可阻止纖維的異常增長時，罹患此症的機會因此降低。

[來源請求]症狀[编辑]此症是因吸入的塵埃，堆積於肺內，影響空氣的交換，而逐漸發展的疾病。

疾病未發作前，患者毫無不適現象，但