腦幹膠質瘤延伸文章資訊，搜尋引擎最佳文章推薦
1. 腦幹膠質瘤有哪些症狀，又分為幾類？
兒童病人常以分化較差的極性成膠質細胞瘤、髓母細胞瘤和室管膜瘤為多，成年病人則以星形細胞瘤為多。
兒童患者病程短、進展快；常在較短時間 ...正在驗證您的訪問請求系統偵測到您的電腦網路發出了異常流量，您需經驗證才能訪問我們的網站。
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2. 抑制組蛋白去甲基化—— 治療小兒腦幹膠質細胞瘤的新策略
首頁關於我們人物訪談大師專訪青年學者海外求職海外留學與實習研究領域專題科學報導生物化學分子生物學生物物理與結構生物學生物物理結構生物學基因與基因體學遺傳學基因體學表觀遺傳學總體基因體學CRISPR細胞與發育生物學發育生物學癌症生物學細胞生物學電生理學神經科學計算神經科學發育神經學細胞分子神經學系統神經學認知科學微生物與免疫學微生物學免疫學感染性疾病病毒學生物工程學合成生物學生物資訊學計算生物學系統生物學機器與深度學習跨領域生物科技奈米科技奈米生物介面醫學精準醫學轉譯醫學細胞治療藥理學公共衛生環境與健康流行病學生態與演化活動活動消息大師講座留學講座職涯沙龍專欄唐獎TangPrize聯絡我們神經膠細胞瘤（glioma）一直是種「令人頭痛」的腦瘤，世界衛生組織（WHO）依腫瘤的惡性度將其分為四級。
症狀輕微的第一、二級尚有辦法用開刀移除來治療；但最惡性的第四級——多型性神經膠母細胞瘤（glioblastomamultiforme,GBM）的預後最差，因其癌細胞往往已經過度擴散，很難以手術移除乾淨。
現有的治療除了手術以外，就是化學治療與放射性療法，不過對於第四級的膠細胞瘤，這些療法都不甚有用，病人死亡率仍然相當高。
雖然小孩和大人得到的第四級膠細胞瘤，在形態上看起來都很像，但兩年前的研究發現，其在分子機轉上，卻有很大的不同。
其中一種只在兒童發現的膠細胞瘤稱作瀰漫型內因性橋腦神經膠細胞瘤（diffuseintrinsicpontineglioma,DIPG），這種膠細胞瘤惡化相當快速，加上生長在橋腦附近，手術切除幾乎是不可能，患者往往在診斷後的一年內就會死亡。
科學家在超過70%的DIPG患者中發現，他們在染色體的H3F3A位置有突變，使H3.3（一種組蛋白）尾巴上第27個胺基酸（H3K27）從lysine(K)突變成methionine(M)，記為K27M。
這個突變同時也是首次在人類的腫瘤中發現由組蛋白序列變異所造成細胞癌化！在正常的H3K27這個位置，lysine會被PRC2（一個甲基轉移酶，可以把組蛋白甲基化）的次單元EZH2給甲基化。
EZH2通常會加兩個或三個甲基在上面，被甲基化的H3K27me3便會讓基因表現被抑制；另外，H3K27me3也會被UTX和JMJD3這兩個去甲基酶轉成H3K27，使基因能夠被表現。
但是在DIPG的K27M突變下，異常的組蛋白序列會使EZH2無法順利將其他正常的H3K27甲基化，使基因過度表現，造成惡性神經膠細胞瘤。
這種癌症有兩個明顯的特徵：一是PRC2活性下降，二是H3K27的低度甲基化。
因此研究者們使用GSKJ4這種小分子藥物來抑制JMJD3，進而使H3K27甲基化，結果發現在帶有K27M突變的腫瘤細胞中，GSKJ4的確有抑制腫瘤生成的效果；對於接種在小鼠中的腫瘤，同樣也有抑制的效果。
除了JMJD3以外，UTX也有去甲基化的功能，會不會GSKJ4這個藥物的效果會被UTX所抵銷呢？實驗結果發現，UTX和JMJD3將組蛋白去甲基化的區域並不相同，因此GSKJ4抑制腫瘤的效果不會因為UTX而失效。
此研究發現組蛋白的變異會造成其他組蛋白位置的甲基化，不僅找到了腫瘤生成的新機轉，也為這個極度惡性的腦瘤提供了一線新希望。
現在患有DIPG的小孩，也被鼓勵參加GSKJ4的臨床試驗。
目前被發現有類似機轉的腫瘤，也包括一部份的T細胞急性淋巴性血癌（T-ALL），未來或許能透過檢測該組蛋白序列是否有突變，作為及早判斷以及預防癌症生成的策略之一。
圖說：組蛋白序列變異所造成細胞癌化圖片來源：https://tinyurl.com/y8f5hdtc參考資料：Hashizume, R.,Andor, N.,Ihara, Y.,Lerner, R.,Gan, H.,Chen, X.,…James, C. D.(2014).Pharmacologicinhibitionofhistonedemethylationasatherapyforpediatricbrainstemglioma. NatureMedicine, 20(12),1394-1396.doi:10.1038/nm.3716Ramaswamy, V.,Remke, M.,&Taylor, M. D.(2014).Anepigenetictherapyfordiffuseintrinsicpontinegliomas. NatureMedicine, 20(12),1378-1379.doi:10.1038/nm.3769Schwar
症狀輕微的第一、二級尚有辦法用開刀移除來治療；但最惡性的第四級——多型性神經膠母細胞瘤（glioblastomamultiforme,GBM）的預後最差，因其癌細胞往往已經過度擴散，很難以手術移除乾淨。
現有的治療除了手術以外，就是化學治療與放射性療法，不過對於第四級的膠細胞瘤，這些療法都不甚有用，病人死亡率仍然相當高。
雖然小孩和大人得到的第四級膠細胞瘤，在形態上看起來都很像，但兩年前的研究發現，其在分子機轉上，卻有很大的不同。
其中一種只在兒童發現的膠細胞瘤稱作瀰漫型內因性橋腦神經膠細胞瘤（diffuseintrinsicpontineglioma,DIPG），這種膠細胞瘤惡化相當快速，加上生長在橋腦附近，手術切除幾乎是不可能，患者往往在診斷後的一年內就會死亡。
科學家在超過70%的DIPG患者中發現，他們在染色體的H3F3A位置有突變，使H3.3（一種組蛋白）尾巴上第27個胺基酸（H3K27）從lysine(K)突變成methionine(M)，記為K27M。
這個突變同時也是首次在人類的腫瘤中發現由組蛋白序列變異所造成細胞癌化！在正常的H3K27這個位置，lysine會被PRC2（一個甲基轉移酶，可以把組蛋白甲基化）的次單元EZH2給甲基化。
EZH2通常會加兩個或三個甲基在上面，被甲基化的H3K27me3便會讓基因表現被抑制；另外，H3K27me3也會被UTX和JMJD3這兩個去甲基酶轉成H3K27，使基因能夠被表現。
但是在DIPG的K27M突變下，異常的組蛋白序列會使EZH2無法順利將其他正常的H3K27甲基化，使基因過度表現，造成惡性神經膠細胞瘤。
這種癌症有兩個明顯的特徵：一是PRC2活性下降，二是H3K27的低度甲基化。
因此研究者們使用GSKJ4這種小分子藥物來抑制JMJD3，進而使H3K27甲基化，結果發現在帶有K27M突變的腫瘤細胞中，GSKJ4的確有抑制腫瘤生成的效果；對於接種在小鼠中的腫瘤，同樣也有抑制的效果。
除了JMJD3以外，UTX也有去甲基化的功能，會不會GSKJ4這個藥物的效果會被UTX所抵銷呢？實驗結果發現，UTX和JMJD3將組蛋白去甲基化的區域並不相同，因此GSKJ4抑制腫瘤的效果不會因為UTX而失效。
此研究發現組蛋白的變異會造成其他組蛋白位置的甲基化，不僅找到了腫瘤生成的新機轉，也為這個極度惡性的腦瘤提供了一線新希望。
現在患有DIPG的小孩，也被鼓勵參加GSKJ4的臨床試驗。
目前被發現有類似機轉的腫瘤，也包括一部份的T細胞急性淋巴性血癌（T-ALL），未來或許能透過檢測該組蛋白序列是否有突變，作為及早判斷以及預防癌症生成的策略之一。
圖說：組蛋白序列變異所造成細胞癌化圖片來源：https://tinyurl.com/y8f5hdtc參考資料：Hashizume, R.,Andor, N.,Ihara, Y.,Lerner, R.,Gan, H.,Chen, X.,…James, C. D.(2014).Pharmacologicinhibitionofhistonedemethylationasatherapyforpediatricbrainstemglioma. NatureMedicine, 20(12),1394-1396.doi:10.1038/nm.3716Ramaswamy, V.,Remke, M.,&Taylor, M. D.(2014).Anepigenetictherapyfordiffuseintrinsicpontinegliomas. NatureMedicine, 20(12),1378-1379.doi:10.1038/nm.3769Schwar
3. 腦瘤，多變又難纏！
2018年3月，作家李敖也因罕見的腦幹膠質瘤告別人世。
腦瘤的良性與惡性. 腦瘤又稱「顱內腫瘤」，泛指長在顱骨腔 ...健康刊物肝病資訊第47期出刊日：2019-01-15返回上一層腦瘤，多變又難纏！腦瘤的形態多變，當然惡性腦瘤預後較差，不過即便是良性腫瘤，也可能有些會因為生長位置以及壓迫程度，造成肢體障礙、昏迷等惡性結果，甚至導致呼吸衰竭死亡，可說相當難纏。
諮詢╱曾漢民（好心肝門診中心特聘神經外科教授、臺大醫院神經外科兼任主治醫師）撰稿╱黃筱珮 腦瘤讓人聞之色變！2017年6月，政論節目名嘴陳立宏因不敵惡性度高的「神經膠質母細胞瘤」病逝。
2018年3月，作家李敖也因罕見的腦幹膠質瘤告別人世。
腦瘤的良性與惡性腦瘤又稱「顱內腫瘤」，泛指長在顱骨腔內的腫瘤，依病理切片鑑別診斷可區分為「良性」與「惡性」。
良性腦瘤之中，以腦下垂體腫瘤和腦膜瘤最常見；惡性腦瘤則以「神經膠質細胞瘤」為最大宗，隨著國人癌症時鐘不斷撥快，惡性腦瘤除「原發性」以外，由乳癌、肺癌、腸胃癌等部位轉移至腦部的「轉移性」腦瘤比例也不斷攀升。
常見的良性腦瘤腦下垂體腫瘤腦下垂體位於眼睛後方，是身體控制內分泌的中樞，會產生幾種重要激素，例如分泌促甲狀腺素荷爾蒙刺激甲狀腺產生甲狀腺素；分泌促腎上腺皮質激素刺激腎上腺產生類固醇；分泌泌乳激素影響泌乳；分泌生長激素在成人導致肢端肥大症，在青春期造成巨人症等，具有非常重要的功能。
腦下垂體腫瘤的成因不明，不過盛行率高，英國曾發表一項大體解剖的研究發現，腦下垂體長腫瘤的比率高達13.6%至17.8%，相當於每6人就有1人，比例驚人。
但許多人終其一生並未有明顯症狀，甚至感覺不到「它」的存在。
由於腦下垂體腫瘤的生長速度緩慢，不易被發現，除非已經壓迫視神經影響視力，造成視力缺損，或頭痛、癲癇症狀；或致使身體荷爾蒙分泌混亂，產生肢端肥大症、庫欣氏症等症狀，才容易「現形」。
依據臨床上的治療原則，若腫瘤沒有影響荷爾蒙分泌，小於1公分的可先觀察；若超過1公分，這類腫瘤容易繼續變大，因此即使還沒有症狀，也建議開刀切除腫瘤。
時下的腦下垂體腫瘤的手術，大多採用從鼻孔進去的「經鼻內視鏡手術」，但手術為了力求「愈乾淨愈好」，難免也會切到部分正常腦下垂體，使得荷爾蒙功能缺損，例如抗利尿荷爾蒙不足，會導致小便量變多；促甲狀腺素荷爾蒙不足，導致甲狀腺激素不足，會導致身體虛胖等。
在手術之後若有這些副作用，可透過相關荷爾蒙補充達到改善，至於劑量以及時間長短則視個人情況而定，並非人人都需要。
腦膜瘤腦膜瘤多屬良性，發生率約10萬分之6，是盛行率第一高的腦瘤。
與腦下垂體腫瘤一樣，腦膜瘤初期也沒有明顯症狀，多半是腫瘤變大產生壓迫症狀，例如頭痛、頭暈、嘔吐、人格異常及視力減退等，或是壓迫到其他神經，出現肢體偏癱、雙側或單側下肢乏力、步態不穩及癲癇發作等症狀。
例如曾有位科技廠主管，因為耳鳴困擾，就醫才發現是因腦部長了一個大約9公分的腦膜瘤引起。
由於腦膜瘤腫瘤生長範圍較為表淺，一般會透過傳統腦部手術處理，但少數特殊區域的腦膜瘤可透過經鼻腔的微創內視鏡手術進行切除。
若小於3公分、20C.C.的腫瘤，或是病人年紀較長、心臟不好，開刀風險較高，可以考慮採用「電腦刀」治療，可有效控制癌細胞，成效相當不錯。
「電腦刀」的原理是以直線加速器產生的高強度X光，精準定位殺死腫瘤細胞，被視為是進化版放射治療。
「質子治療」對於生長在較表面的腦膜瘤也有不錯的療效，也較不傷害正常組織，是可考慮的另一種選擇，但費用昂貴，一般多用在兒童腦瘤。
整體而言，良性腦瘤的預後較惡性好，但是若腫瘤包覆住神經或血管難以分割，或是長在運動神經區，手術困難度高，可能造成偏癱、呼吸衰竭及其它後遺症，結果也會比較不樂觀。
常見的惡性腦瘤神經膠質細胞瘤神經膠質細胞瘤依其惡性度區分為1～4級，其中第4級又稱「神經膠質母細胞瘤」，是最惡性。
隨著分子醫學診斷技術的進步，根據全基因定序發現「神經膠質母細胞瘤」的腫瘤細胞之中，如果帶有「異位檸檬酸去氫酶-1基因（IDH1）」突變者，大部分是由惡性度較低的神經膠質瘤演化而來，所以帶有這種基因突變的患者，平均存活率為30個月，較未突變者的18個月長。
惡性腦瘤的治療方式以外科手術切除為主，術後輔以放射線及化學治療，延緩復發。
手術採傳統開腦術式，在不傷害正常功能範圍儘量將腫瘤切除乾淨，以降低復發率
腦瘤的良性與惡性. 腦瘤又稱「顱內腫瘤」，泛指長在顱骨腔 ...健康刊物肝病資訊第47期出刊日：2019-01-15返回上一層腦瘤，多變又難纏！腦瘤的形態多變，當然惡性腦瘤預後較差，不過即便是良性腫瘤，也可能有些會因為生長位置以及壓迫程度，造成肢體障礙、昏迷等惡性結果，甚至導致呼吸衰竭死亡，可說相當難纏。
諮詢╱曾漢民（好心肝門診中心特聘神經外科教授、臺大醫院神經外科兼任主治醫師）撰稿╱黃筱珮 腦瘤讓人聞之色變！2017年6月，政論節目名嘴陳立宏因不敵惡性度高的「神經膠質母細胞瘤」病逝。
2018年3月，作家李敖也因罕見的腦幹膠質瘤告別人世。
腦瘤的良性與惡性腦瘤又稱「顱內腫瘤」，泛指長在顱骨腔內的腫瘤，依病理切片鑑別診斷可區分為「良性」與「惡性」。
良性腦瘤之中，以腦下垂體腫瘤和腦膜瘤最常見；惡性腦瘤則以「神經膠質細胞瘤」為最大宗，隨著國人癌症時鐘不斷撥快，惡性腦瘤除「原發性」以外，由乳癌、肺癌、腸胃癌等部位轉移至腦部的「轉移性」腦瘤比例也不斷攀升。
常見的良性腦瘤腦下垂體腫瘤腦下垂體位於眼睛後方，是身體控制內分泌的中樞，會產生幾種重要激素，例如分泌促甲狀腺素荷爾蒙刺激甲狀腺產生甲狀腺素；分泌促腎上腺皮質激素刺激腎上腺產生類固醇；分泌泌乳激素影響泌乳；分泌生長激素在成人導致肢端肥大症，在青春期造成巨人症等，具有非常重要的功能。
腦下垂體腫瘤的成因不明，不過盛行率高，英國曾發表一項大體解剖的研究發現，腦下垂體長腫瘤的比率高達13.6%至17.8%，相當於每6人就有1人，比例驚人。
但許多人終其一生並未有明顯症狀，甚至感覺不到「它」的存在。
由於腦下垂體腫瘤的生長速度緩慢，不易被發現，除非已經壓迫視神經影響視力，造成視力缺損，或頭痛、癲癇症狀；或致使身體荷爾蒙分泌混亂，產生肢端肥大症、庫欣氏症等症狀，才容易「現形」。
依據臨床上的治療原則，若腫瘤沒有影響荷爾蒙分泌，小於1公分的可先觀察；若超過1公分，這類腫瘤容易繼續變大，因此即使還沒有症狀，也建議開刀切除腫瘤。
時下的腦下垂體腫瘤的手術，大多採用從鼻孔進去的「經鼻內視鏡手術」，但手術為了力求「愈乾淨愈好」，難免也會切到部分正常腦下垂體，使得荷爾蒙功能缺損，例如抗利尿荷爾蒙不足，會導致小便量變多；促甲狀腺素荷爾蒙不足，導致甲狀腺激素不足，會導致身體虛胖等。
在手術之後若有這些副作用，可透過相關荷爾蒙補充達到改善，至於劑量以及時間長短則視個人情況而定，並非人人都需要。
腦膜瘤腦膜瘤多屬良性，發生率約10萬分之6，是盛行率第一高的腦瘤。
與腦下垂體腫瘤一樣，腦膜瘤初期也沒有明顯症狀，多半是腫瘤變大產生壓迫症狀，例如頭痛、頭暈、嘔吐、人格異常及視力減退等，或是壓迫到其他神經，出現肢體偏癱、雙側或單側下肢乏力、步態不穩及癲癇發作等症狀。
例如曾有位科技廠主管，因為耳鳴困擾，就醫才發現是因腦部長了一個大約9公分的腦膜瘤引起。
由於腦膜瘤腫瘤生長範圍較為表淺，一般會透過傳統腦部手術處理，但少數特殊區域的腦膜瘤可透過經鼻腔的微創內視鏡手術進行切除。
若小於3公分、20C.C.的腫瘤，或是病人年紀較長、心臟不好，開刀風險較高，可以考慮採用「電腦刀」治療，可有效控制癌細胞，成效相當不錯。
「電腦刀」的原理是以直線加速器產生的高強度X光，精準定位殺死腫瘤細胞，被視為是進化版放射治療。
「質子治療」對於生長在較表面的腦膜瘤也有不錯的療效，也較不傷害正常組織，是可考慮的另一種選擇，但費用昂貴，一般多用在兒童腦瘤。
整體而言，良性腦瘤的預後較惡性好，但是若腫瘤包覆住神經或血管難以分割，或是長在運動神經區，手術困難度高，可能造成偏癱、呼吸衰竭及其它後遺症，結果也會比較不樂觀。
常見的惡性腦瘤神經膠質細胞瘤神經膠質細胞瘤依其惡性度區分為1～4級，其中第4級又稱「神經膠質母細胞瘤」，是最惡性。
隨著分子醫學診斷技術的進步，根據全基因定序發現「神經膠質母細胞瘤」的腫瘤細胞之中，如果帶有「異位檸檬酸去氫酶-1基因（IDH1）」突變者，大部分是由惡性度較低的神經膠質瘤演化而來，所以帶有這種基因突變的患者，平均存活率為30個月，較未突變者的18個月長。
惡性腦瘤的治療方式以外科手術切除為主，術後輔以放射線及化學治療，延緩復發。
手術採傳統開腦術式，在不傷害正常功能範圍儘量將腫瘤切除乾淨，以降低復發率