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1. 血小板增多症
原發性血小板血症為骨髓增生症(myeloproliferative disorders )的一種，其症狀即為骨髓中的血小板前驅細胞不正常的增生血小板的一種疾病，因此，不正常的增生 ...血小板增多症血液腫瘤內科 蕭惠樺助理教授(98年4月)「醫師，我以前曾經有過輕微中風，而血液檢查的報告說血小板太高，會不會有問題啊？」一個五十多歲從事旅遊事業的林先生拿著轉診單憂心忡忡地問著。
我看著轉診報告，的確他的血小板數目太高了，他的數值高到每立方毫米九十三萬個，因此趕快進一步問診和檢查，看是否有其他原因會引起血小板增多的情形，但似乎無其他的異常狀況。
「你的血小板太高了，須做骨髓檢查及基因檢查來進一步確診」我回答。
血小板增多症，顧名思議，即為血小板的數字高於正常值。
(正常值約為每立方毫米有150，000~500，000個)而血小板過高的形成原因可分為兩大類，第一是為次發性的血小板增多症，即因為其他原因，例如感染症、藥物、缺鐵性貧血…等，所造成的血小板增多之情形，若是因為其他原因所形成的血小板增生，則要針對其產生之原因來治療即可。
第二種類則是因骨髓的增生問題所形成的血小板增生症，即所謂的原發性血小板血症(essentialthrombocythemia)。
原發性血小板血症為骨髓增生症(myeloproliferativedisorders)的一種，其症狀即為骨髓中的血小板前驅細胞不正常的增生血小板的一種疾病，因此，不正常的增生會造成血小板數量的大幅增加。
而血小板本身的功能，主要是和人體內的血液凝固有關係，且血液的凝固於身體機能是相當重要地，例如：我們於日常生活中不小心受傷產生的傷口或是有時腸胃道內的出血情形，若無體內正常的凝血機制存在，則可能會造成出血不止或大量出血的情形。
而血小板即為血液凝固中的一個重要因子。
但是若是血小板過高也會造成不良症狀，因為原發性血小板血症的血小板數量太高了，因此容易於人體血管中產生栓塞，而形成血栓症，例如腦中風、腸中風等；另外由於血小板功能異常，此類病人也比正常人容易有出血的問題存在。
因此對於血小板太高，且有過血栓問題之原發性血小板血症之病人應加以治療控制，以防止後遺症之產生。
而原發性血小板血症如何確定呢？其診斷除了先要排除其他原因所造成的血小板增加外，主要是依靠骨髓檢查及基因檢驗。
骨髓檢查除了可看到血小板前驅細胞增生外並可排除其他血液疾病的可能性；而近幾年來基因檢查也對此一疾病的診斷有很大的幫忙。
2005年國外首先報告發現，於此類疾病的病人身上可以發現有一特殊的基因變異(JAK2突變)。
之後的報告也證實了約有40--60%的病人有此一突變，因此基因檢查可以幫忙此一疾病的確定，除此之外，有無此一基因突變，也會和一些病人的後遺症之多少及治療預後相關。
而治療上要先確定血小板增多症的原因，若是其他原因造成的增多，則先要處理其原本疾病，血小板才會回復。
但若是為原發性血小板血症，則得使用降血小板的藥物，例如目前常用的hydroxyurea及anagrelide等。
林先生於檢查後診斷為原發性血小板血症之患者，且合併有JAK2之突變。
經病情說明後他也接受了治療，治療後其血小板也保持於正常範圍中，目前他仍持續門診追蹤治療中。
【回本期目錄】
我看著轉診報告，的確他的血小板數目太高了，他的數值高到每立方毫米九十三萬個，因此趕快進一步問診和檢查，看是否有其他原因會引起血小板增多的情形，但似乎無其他的異常狀況。
「你的血小板太高了，須做骨髓檢查及基因檢查來進一步確診」我回答。
血小板增多症，顧名思議，即為血小板的數字高於正常值。
(正常值約為每立方毫米有150，000~500，000個)而血小板過高的形成原因可分為兩大類，第一是為次發性的血小板增多症，即因為其他原因，例如感染症、藥物、缺鐵性貧血…等，所造成的血小板增多之情形，若是因為其他原因所形成的血小板增生，則要針對其產生之原因來治療即可。
第二種類則是因骨髓的增生問題所形成的血小板增生症，即所謂的原發性血小板血症(essentialthrombocythemia)。
原發性血小板血症為骨髓增生症(myeloproliferativedisorders)的一種，其症狀即為骨髓中的血小板前驅細胞不正常的增生血小板的一種疾病，因此，不正常的增生會造成血小板數量的大幅增加。
而血小板本身的功能，主要是和人體內的血液凝固有關係，且血液的凝固於身體機能是相當重要地，例如：我們於日常生活中不小心受傷產生的傷口或是有時腸胃道內的出血情形，若無體內正常的凝血機制存在，則可能會造成出血不止或大量出血的情形。
而血小板即為血液凝固中的一個重要因子。
但是若是血小板過高也會造成不良症狀，因為原發性血小板血症的血小板數量太高了，因此容易於人體血管中產生栓塞，而形成血栓症，例如腦中風、腸中風等；另外由於血小板功能異常，此類病人也比正常人容易有出血的問題存在。
因此對於血小板太高，且有過血栓問題之原發性血小板血症之病人應加以治療控制，以防止後遺症之產生。
而原發性血小板血症如何確定呢？其診斷除了先要排除其他原因所造成的血小板增加外，主要是依靠骨髓檢查及基因檢驗。
骨髓檢查除了可看到血小板前驅細胞增生外並可排除其他血液疾病的可能性；而近幾年來基因檢查也對此一疾病的診斷有很大的幫忙。
2005年國外首先報告發現，於此類疾病的病人身上可以發現有一特殊的基因變異(JAK2突變)。
之後的報告也證實了約有40--60%的病人有此一突變，因此基因檢查可以幫忙此一疾病的確定，除此之外，有無此一基因突變，也會和一些病人的後遺症之多少及治療預後相關。
而治療上要先確定血小板增多症的原因，若是其他原因造成的增多，則先要處理其原本疾病，血小板才會回復。
但若是為原發性血小板血症，則得使用降血小板的藥物，例如目前常用的hydroxyurea及anagrelide等。
林先生於檢查後診斷為原發性血小板血症之患者，且合併有JAK2之突變。
經病情說明後他也接受了治療，治療後其血小板也保持於正常範圍中，目前他仍持續門診追蹤治療中。
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2. 慢性骨髓增生疾病分子生物學診斷的新進展
大致上慢性骨髓增生疾病可以分成慢性骨髓性白血病（CML），真性紅血球增多症（PV），原發性血小板增生（ET）以及特發性骨髓纖維化（IMF）四大類。
台灣癌症防治網 關於我們簡介捐助章程董事及監察人名單工作成績感謝與願景聯絡徵信錄篩檢場次贊助捐款勸募公告財務查核報告醫療顧問出版刊物訂購刊物服務項目癌症新探衛教手冊歡迎投稿轉載申請其他繪畫藝廊攝影藝廊活動剪影資源分享相關連結搜尋健康新聞內容分類文獻導讀疑問醫答護理專欄衛教專欄醫療文獻癌症新知醫病討論臨床試驗癌症分類胃癌乳癌肺癌淋巴瘤子宮頸癌腎臟癌白血病肝癌口腔癌卵巢癌大腸癌食道癌攝護腺癌幹細胞移植膀胱癌胰臟癌甲狀腺癌頭頸癌骨髓瘤皮膚癌肉瘤鼻咽癌生殖細胞癌喉癌慢性骨髓增生疾病分子生物學診斷的新進展本文出自癌症新探36期台北榮總血液腫瘤科洪英中徐會棋醫師2009元月15慢性骨髓增生疾病是一群由造血幹細胞發生病變所引起之疾病，臨床表現以週邊血球數目增加，例如白血球可以增加至數萬，血比容可以增至60%以上，血小板甚至高達一百萬以上，但周邊血液並未出現明顯血癌芽細胞，亦即血球分化正常。
在理學檢查時我們時常可以發現有脾臟腫大的情形。
大致上慢性骨髓增生疾病可以分成慢性骨髓性白血病（CML），真性紅血球增多症（PV），原發性血小板增生（ET）以及特發性骨髓纖維化（IMF）四大類。
除了特發性骨髓纖維化之外，所有的骨髓增生疾病都是因為某一系列血球細胞過度增生繁殖，且都會成熟分化所致。
在以前，骨髓增生疾病的診斷都是依據臨床表現、細胞型態以及生物特性來做分類。
但是自從費城染色體以及相對應的bcr-abl蛋白在慢性骨髓性白血病被發現之後，目前的診斷標準就必須以分子生物學的方式來偵測有無不正常費城染色體或是bcr-abl基因來做確定診斷。
因CML之病程明顯較其他骨髓增生疾病差且需要積極治療，如骨髓移植或是使用標靶治療的藥物Glivec（基立克）才有機會治癒。
但是在真性紅血球增多症，原發性血小板增多症以及特發性骨髓纖維化的病患並沒有像慢性骨髓性白血病有如此確定的染色體異常，或是相對應的異常基因。
不過在真性紅血球增多症以及原發性血小板增生症可以發現一個共同的現象：這些病患的造血幹細胞對於許多生長激素像是EPO、GM-CSF、IL-3、SCF、IGF等都十分敏感，因此產生了許多假設：這些疾病是因為對細胞生長激素過度敏感，造成細胞在訊息傳遞中有持續活化的磷酸?，使得細胞可以不斷分裂繁殖。
在2005年全球有好幾個團隊不約而同的發表了在骨髓增生疾病病患之血球中，相同的突變發生在細胞訊息傳遞中的一個激?JAK2上，我們均可在JAK2第617位置的胺基酸找到相同的突變（JAK2V617F），於是造成JAK2維持在活化的情況，進而持續活化下游的STAT、MAP-kinase、PI-3kinase以及AKT等途徑，最後造成細胞不斷增生。
這些團隊的發表中，真性紅血球增多症出現突變的機率為65%-97%；原發性血小板增生症是23-57%，特發性骨髓纖維化35-57%。
本院血液腫瘤科亦針對國人MPD病患進行調查發現PV具有JAK2V617F的比例是80.6%，ET是60%，而IMF是33%。
這些數據的差異性主要是因為一開始的診斷標準不一致，以及偵測JAK2V617F工具的敏感度不同而造成。
在2005年的美國血液學會年度大會就提議將JAK2V617F列在新的骨髓增生疾病（PV，ET）的診斷標準中。
JAK的突變是造血幹細胞上的體突變，並且只出現在骨髓系列細胞上（骨髓顆粒性球、血小板、紅血球母細胞）。
但是在T淋巴球以及其他的非造血細胞都不會出現。
然而，在這個發現之後仍然有許多懸而未決的問題：為什麼JAK2相同的突變會造成臨床上不同的表現？有的造成紅血球增多，有的卻是血小板增加或是骨髓纖維化？在臨床上以及病理學上的證據都顯示這三個疾病是相關的，例如ET會因為疾病的進展而轉變成PV。
另外15%的ET會進展成IMF，20%的PV會變成IMF。
目前的解釋是單一染色體上基因突變或是兩條染色體都突變會導致不同的臨床表現。
或者是JAK2的磷酸化活性不同所造成的：在低活性時引起ET，中等活性時造成PV而高活性則會導致IMF，不過這些均需要進一步證實。
MPD屬於慢性疾病，目前除了CML之外均無有效治療之藥物，主要以放血，Hydroxyurea或是低劑量阿斯匹靈來控制血球的數目避免發生血栓或出血之併發症。
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在理學檢查時我們時常可以發現有脾臟腫大的情形。
大致上慢性骨髓增生疾病可以分成慢性骨髓性白血病（CML），真性紅血球增多症（PV），原發性血小板增生（ET）以及特發性骨髓纖維化（IMF）四大類。
除了特發性骨髓纖維化之外，所有的骨髓增生疾病都是因為某一系列血球細胞過度增生繁殖，且都會成熟分化所致。
在以前，骨髓增生疾病的診斷都是依據臨床表現、細胞型態以及生物特性來做分類。
但是自從費城染色體以及相對應的bcr-abl蛋白在慢性骨髓性白血病被發現之後，目前的診斷標準就必須以分子生物學的方式來偵測有無不正常費城染色體或是bcr-abl基因來做確定診斷。
因CML之病程明顯較其他骨髓增生疾病差且需要積極治療，如骨髓移植或是使用標靶治療的藥物Glivec（基立克）才有機會治癒。
但是在真性紅血球增多症，原發性血小板增多症以及特發性骨髓纖維化的病患並沒有像慢性骨髓性白血病有如此確定的染色體異常，或是相對應的異常基因。
不過在真性紅血球增多症以及原發性血小板增生症可以發現一個共同的現象：這些病患的造血幹細胞對於許多生長激素像是EPO、GM-CSF、IL-3、SCF、IGF等都十分敏感，因此產生了許多假設：這些疾病是因為對細胞生長激素過度敏感，造成細胞在訊息傳遞中有持續活化的磷酸?，使得細胞可以不斷分裂繁殖。
在2005年全球有好幾個團隊不約而同的發表了在骨髓增生疾病病患之血球中，相同的突變發生在細胞訊息傳遞中的一個激?JAK2上，我們均可在JAK2第617位置的胺基酸找到相同的突變（JAK2V617F），於是造成JAK2維持在活化的情況，進而持續活化下游的STAT、MAP-kinase、PI-3kinase以及AKT等途徑，最後造成細胞不斷增生。
這些團隊的發表中，真性紅血球增多症出現突變的機率為65%-97%；原發性血小板增生症是23-57%，特發性骨髓纖維化35-57%。
本院血液腫瘤科亦針對國人MPD病患進行調查發現PV具有JAK2V617F的比例是80.6%，ET是60%，而IMF是33%。
這些數據的差異性主要是因為一開始的診斷標準不一致，以及偵測JAK2V617F工具的敏感度不同而造成。
在2005年的美國血液學會年度大會就提議將JAK2V617F列在新的骨髓增生疾病（PV，ET）的診斷標準中。
JAK的突變是造血幹細胞上的體突變，並且只出現在骨髓系列細胞上（骨髓顆粒性球、血小板、紅血球母細胞）。
但是在T淋巴球以及其他的非造血細胞都不會出現。
然而，在這個發現之後仍然有許多懸而未決的問題：為什麼JAK2相同的突變會造成臨床上不同的表現？有的造成紅血球增多，有的卻是血小板增加或是骨髓纖維化？在臨床上以及病理學上的證據都顯示這三個疾病是相關的，例如ET會因為疾病的進展而轉變成PV。
另外15%的ET會進展成IMF，20%的PV會變成IMF。
目前的解釋是單一染色體上基因突變或是兩條染色體都突變會導致不同的臨床表現。
或者是JAK2的磷酸化活性不同所造成的：在低活性時引起ET，中等活性時造成PV而高活性則會導致IMF，不過這些均需要進一步證實。
MPD屬於慢性疾病，目前除了CML之外均無有效治療之藥物，主要以放血，Hydroxyurea或是低劑量阿斯匹靈來控制血球的數目避免發生血栓或出血之併發症。
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3. 我的血液怎麼了?骨髓增生性腫瘤
常見的MPN疾病有：. 1.真性紅血球增生症(polycythemia vera, PV)：主要是紅血球增生，但也有血小板與白血球增多的 ... 搜尋admin369322020年6月9日已讀4分鐘我的血液怎麼了?骨髓增生性腫瘤更新日期：2020年8月14日骨髓增生性腫瘤(Myeloproliferativeneoplasm,MPN)林口長庚醫院血液腫瘤科郭明宗醫師正常血液如何運作？骨髓是製造血球的工廠，成熟的血球會離開骨髓，進入血液循環中工作。
不同種類的血球在血液中扮演著不同角色，紅血球負責攜帶氧氣至各個器官、白血球負責抵抗病菌、血小板負責傷口癒合。
當骨髓中的造血幹細胞產生突變，會造成血球的數量異常，影響正常功能。
什麼是骨髓增生性腫瘤？骨髓增生性腫瘤(Myeloproliferativeneoplasm,MPN)，是骨髓中造血幹細胞不正常，導致血球數異常的血液腫瘤。
大部分的病人帶有已知的基因突變，例如：JAK2、CALR、MPL。
常見的MPN疾病有：1.真性紅血球增生症(polycythemiavera,PV)：主要是紅血球增生，但也有血小板與白血球增多的問題。
2.原發性血小板增生症(essentialthrombocythemia,ET)：主要是血小板增生。
3.原發性骨髓纖維化症(Primarymyelofibrosis,PMF)：主要是骨髓內的纖維母細胞增生，導致其他血球無法正常製造。
又分為：骨髓纖維化早前期(pre-PMF)及骨髓纖維化明顯期(overtPMF)誰容易罹患骨髓增生性腫瘤？好發在50-80歲中老年人(但也有少數年輕患者)長期接觸某些化學物質，如吸菸、農藥、苯等長期暴露於高劑量輻射線過去曾接受過化學治療或放射性治療真性紅血球增生症男性較多，血小板增生症女性較多骨髓增生性腫瘤有哪些症狀？由於都是日常生活中可能發生的症狀，因此很容易被忽略，延誤確診時間。
真性紅血球增生症：疲勞、搔癢、頭暈頭痛、夜間盜汗、視力受影響、手腳灼熱感、牙齦出血、骨痛、活動力減少原發性血小板增多症：搔癢、夜間盜汗、疲勞或虛弱、頭暈頭痛、手腳麻痛、活動力減少原發性骨髓纖維化：脾臟腫大、左腹疼痛易有飽足感、活動力減少、疲勞、搔癢、夜間盜汗骨髓增生性腫瘤有哪些併發症？真性紅血球增生症與血小板增生症的病人，血球增生使得血液變得濃稠，容易導致血栓問題，如靜脈炎、中風、心肌梗塞等。
少數真性紅血球增生症與血小板增生症會轉變成續發性骨髓纖維化(SecondaryMF)，導致造血功能失調，使得肝臟與脾臟必須扛起造血責任，進而產生脾臟腫大，造成腹部不適、食慾降低的症狀。
少數的病人可能轉變成急性白血病。
疾病的治療與控制阿斯匹靈：針對血球數過高的病人，醫師會開予阿斯匹靈，防止血小板黏在一起，減少可能導致危及性命的心臟病或中風的血栓發生，但有腸胃出血者不宜。
藥物：依照醫師判定，會使用不同藥物進行治療，如骨髓抑制劑、細胞減量、化學治療、干擾素等。
放血：真性紅血球增生症的病人因紅血球數量多，透過放血減少紅血球數量，使血液流動較容易，從而改善症狀降低血栓風險，根據患者的身體因素，達到醫師制定的目標。
骨髓幹細胞移植：唯一可治癒方法，用健康的幹細胞替代有缺陷的幹細胞。
經醫師評估骨髓幹細胞移植效果優於風險者可考慮，較常使用在骨髓纖維化的病人。
給大家的建議：骨髓增生性腫瘤屬於較少見的疾病，且症狀也較不容易被察覺，如果自己或親友有上述提及的狀況，應盡快就醫，配合各科專業醫師進行全面性檢查及評估，才能及早發現，及早治療喔！參考資料及延伸閱讀：1.MPNResearchFoundationhttp://www.mpnresearchfoundation.org/2.https://web.archive.org/web/20161005015558/3.MyelodysplasticSyndromesTreatment(PDQ®)–PatientVersionhttps://www.cancer.gov/types/myeloproliferative/patient/myelodysplastic-treatment-pdq4.Barbui,T.,Thiele,J.,Gisslinger,H.,Kvasnicka,H.M.,Vannucchi,A.M.,Guglielmelli,P.,…Tefferi,A.(2018,February9).The2016WHOclassificationanddiagnosticc
不同種類的血球在血液中扮演著不同角色，紅血球負責攜帶氧氣至各個器官、白血球負責抵抗病菌、血小板負責傷口癒合。
當骨髓中的造血幹細胞產生突變，會造成血球的數量異常，影響正常功能。
什麼是骨髓增生性腫瘤？骨髓增生性腫瘤(Myeloproliferativeneoplasm,MPN)，是骨髓中造血幹細胞不正常，導致血球數異常的血液腫瘤。
大部分的病人帶有已知的基因突變，例如：JAK2、CALR、MPL。
常見的MPN疾病有：1.真性紅血球增生症(polycythemiavera,PV)：主要是紅血球增生，但也有血小板與白血球增多的問題。
2.原發性血小板增生症(essentialthrombocythemia,ET)：主要是血小板增生。
3.原發性骨髓纖維化症(Primarymyelofibrosis,PMF)：主要是骨髓內的纖維母細胞增生，導致其他血球無法正常製造。
又分為：骨髓纖維化早前期(pre-PMF)及骨髓纖維化明顯期(overtPMF)誰容易罹患骨髓增生性腫瘤？好發在50-80歲中老年人(但也有少數年輕患者)長期接觸某些化學物質，如吸菸、農藥、苯等長期暴露於高劑量輻射線過去曾接受過化學治療或放射性治療真性紅血球增生症男性較多，血小板增生症女性較多骨髓增生性腫瘤有哪些症狀？由於都是日常生活中可能發生的症狀，因此很容易被忽略，延誤確診時間。
真性紅血球增生症：疲勞、搔癢、頭暈頭痛、夜間盜汗、視力受影響、手腳灼熱感、牙齦出血、骨痛、活動力減少原發性血小板增多症：搔癢、夜間盜汗、疲勞或虛弱、頭暈頭痛、手腳麻痛、活動力減少原發性骨髓纖維化：脾臟腫大、左腹疼痛易有飽足感、活動力減少、疲勞、搔癢、夜間盜汗骨髓增生性腫瘤有哪些併發症？真性紅血球增生症與血小板增生症的病人，血球增生使得血液變得濃稠，容易導致血栓問題，如靜脈炎、中風、心肌梗塞等。
少數真性紅血球增生症與血小板增生症會轉變成續發性骨髓纖維化(SecondaryMF)，導致造血功能失調，使得肝臟與脾臟必須扛起造血責任，進而產生脾臟腫大，造成腹部不適、食慾降低的症狀。
少數的病人可能轉變成急性白血病。
疾病的治療與控制阿斯匹靈：針對血球數過高的病人，醫師會開予阿斯匹靈，防止血小板黏在一起，減少可能導致危及性命的心臟病或中風的血栓發生，但有腸胃出血者不宜。
藥物：依照醫師判定，會使用不同藥物進行治療，如骨髓抑制劑、細胞減量、化學治療、干擾素等。
放血：真性紅血球增生症的病人因紅血球數量多，透過放血減少紅血球數量，使血液流動較容易，從而改善症狀降低血栓風險，根據患者的身體因素，達到醫師制定的目標。
骨髓幹細胞移植：唯一可治癒方法，用健康的幹細胞替代有缺陷的幹細胞。
經醫師評估骨髓幹細胞移植效果優於風險者可考慮，較常使用在骨髓纖維化的病人。
給大家的建議：骨髓增生性腫瘤屬於較少見的疾病，且症狀也較不容易被察覺，如果自己或親友有上述提及的狀況，應盡快就醫，配合各科專業醫師進行全面性檢查及評估，才能及早發現，及早治療喔！參考資料及延伸閱讀：1.MPNResearchFoundationhttp://www.mpnresearchfoundation.org/2.https://web.archive.org/web/20161005015558/3.MyelodysplasticSyndromesTreatment(PDQ®)–PatientVersionhttps://www.cancer.gov/types/myeloproliferative/patient/myelodysplastic-treatment-pdq4.Barbui,T.,Thiele,J.,Gisslinger,H.,Kvasnicka,H.M.,Vannucchi,A.M.,Guglielmelli,P.,…Tefferi,A.(2018,February9).The2016WHOclassificationanddiagnosticc