嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制 | 嗜 鉻 細胞瘤 血糖
由于在限制葡萄糖利用方面持续的作用，嗜铬细胞瘤患者持续的高肾上腺素血症会导致持续的高血糖症。
此外，儿茶酚胺还能促使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、 ...TSU.TW糖尿病学糖尿病流行病学糖尿病的病因/发病机制代谢综合征糖尿病的相关检查糖尿病分型及诊断标准糖尿病的治疗糖尿病急症及急性并发症糖尿病慢性并发症及合并症糖尿病伴随情况的处理继发于其他疾病的糖尿病糖尿病的预防继发于其他疾病的糖尿病胰腺疾病与糖尿病血色病内分泌疾病引起的糖尿病应激性高血糖药物对糖代谢的影响内分泌疾病引起的糖尿病共25课第9课嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制胰岛有丰富的含有去甲肾上腺素的交感神经支配。
循环中儿茶酚胺来自于肾上腺髓质（主要为肾上腺素）或交感神经末梢，其他部位产生的儿茶酚胺也可以通过分布在胰岛中的血管，而到达胰岛细胞。
α受体介导的去甲肾上腺素及肾上腺素的作用占优势时去甲肾上腺素和肾上腺素通过激活在胰岛β细胞上的α2肾上腺素能受体，降低胰岛细胞内cAMP活性和细胞浆中钙离子浓度，从而抑制胰岛素的分泌。
由于嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，通过上述途径抑制胰岛素分泌的作用引起糖代谢功能障碍。
此外，其α2受体还能通过引起外周组织对胰岛素反应性下降而对抗内源性或外源性胰岛素降血糖的作用，而使血糖升高。
这种致胰岛素抵抗的作用机制尚未完全明了，可能因其在胰岛素敏感组织直接降低了胰岛素受体酪氨酸激酶的活性。
肾上腺素能够通过直接作用（即独立于其他激素和物质之外）促进糖原分解和糖异生，在人类主要是通过β2-肾上腺素能机制介导的，虽然α肾上腺素能直接刺激肝糖生成的微弱作用也已经有过报道。
肾上腺素也动员糖异生前体（如乳酸盐、丙氨酸、甘油等），像胰高糖素一样在几分钟内产生瞬间葡萄糖生成的增加，并维持基础的葡萄糖生成率。
但是与胰高糖素对比，肾上腺素也能通过胰岛素敏感组织如骨骼肌来限制葡萄糖的利用，这主要是通过直接的β肾上腺素能机制发挥作用的。
由于在限制葡萄糖利用方面持续的作用，嗜铬细胞瘤患者持续的高肾上腺素血症会导致持续的高血糖症。
此外，儿茶酚胺还能促使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素，从而导致肾上腺皮质激素、甲状腺素分泌增多，肾上腺皮质激素主要通过增加糖异生和减少组织对葡萄糖的利用引起血糖升高，甲状腺素则通过增加胃肠道葡萄糖的吸收及糖原的分解来升高血糖。
嗜铬细胞瘤除释放儿茶酚胺外还产生许多活性肽，包括生长抑素，也可以间接引起血糖升高；儿茶酚胺还可以通过β受体增加胰高糖素、甲状腺激素的分泌，协同促使肝糖原分解，引起血糖升高，但这种作用通常是短暂的，一般不引起慢性的血糖升高。
系统医学科普站点：天山医学院，转载请注明出处：https://www.tsu.tw/edu/6979.html嗜铬细胞瘤 高血糖«上一课下一课»上一课嗜铬细胞瘤与糖尿病下一课嗜铬细胞瘤合并糖尿病临床表现内容拓展嗜铬细胞瘤与糖尿病嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，Pheo）是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬细胞的肿瘤，瘤组织可阵发性或持续性[内分泌疾病引起的糖尿病]餐后高血糖加重肾脏与视网膜的微血管病变国内外在人体及体外的研究均证实，餐后血糖的迅速升高，增加了葡萄糖对组织的毒性，加重肾脏与视网膜的微血管病变，持续高血糖状态可造成[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖可以引起运动与感觉神经传导速度减慢运动神经与感觉神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发生率约为30%～45%。
糖尿病性神经病变的发生机制可能是多因素的，其中高血糖[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖可以促使和加重糖尿病大血管病变的发生与发展餐后状态（餐后血脂、餐后氧化代谢状态等）与餐后高血糖密切相关，可以促使与加重大血管病变的发生和发展。
持续的餐后高血糖和高HbA1c[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖使心肌梗死的发生率与死亡率增加糖尿病是心血管病（cardiovasculardisease，CVD）主要的独立危险因素。
糖尿病患者群心血管病患病率的增加主要来自冠状动脉粥样硬化的[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能高血糖可以损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能，加重2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷。
在葡萄糖耐量低减（IGT）患者中，胰岛素分泌缺陷轻微[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]控制高血糖减少或避免糖尿病慢性并发症当糖尿病患者长期处于慢性高血糖状态时，可通过多种途径导致体内各种组
此外，儿茶酚胺还能促使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、 ...TSU.TW糖尿病学糖尿病流行病学糖尿病的病因/发病机制代谢综合征糖尿病的相关检查糖尿病分型及诊断标准糖尿病的治疗糖尿病急症及急性并发症糖尿病慢性并发症及合并症糖尿病伴随情况的处理继发于其他疾病的糖尿病糖尿病的预防继发于其他疾病的糖尿病胰腺疾病与糖尿病血色病内分泌疾病引起的糖尿病应激性高血糖药物对糖代谢的影响内分泌疾病引起的糖尿病共25课第9课嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制胰岛有丰富的含有去甲肾上腺素的交感神经支配。
循环中儿茶酚胺来自于肾上腺髓质（主要为肾上腺素）或交感神经末梢，其他部位产生的儿茶酚胺也可以通过分布在胰岛中的血管，而到达胰岛细胞。
α受体介导的去甲肾上腺素及肾上腺素的作用占优势时去甲肾上腺素和肾上腺素通过激活在胰岛β细胞上的α2肾上腺素能受体，降低胰岛细胞内cAMP活性和细胞浆中钙离子浓度，从而抑制胰岛素的分泌。
由于嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，通过上述途径抑制胰岛素分泌的作用引起糖代谢功能障碍。
此外，其α2受体还能通过引起外周组织对胰岛素反应性下降而对抗内源性或外源性胰岛素降血糖的作用，而使血糖升高。
这种致胰岛素抵抗的作用机制尚未完全明了，可能因其在胰岛素敏感组织直接降低了胰岛素受体酪氨酸激酶的活性。
肾上腺素能够通过直接作用（即独立于其他激素和物质之外）促进糖原分解和糖异生，在人类主要是通过β2-肾上腺素能机制介导的，虽然α肾上腺素能直接刺激肝糖生成的微弱作用也已经有过报道。
肾上腺素也动员糖异生前体（如乳酸盐、丙氨酸、甘油等），像胰高糖素一样在几分钟内产生瞬间葡萄糖生成的增加，并维持基础的葡萄糖生成率。
但是与胰高糖素对比，肾上腺素也能通过胰岛素敏感组织如骨骼肌来限制葡萄糖的利用，这主要是通过直接的β肾上腺素能机制发挥作用的。
由于在限制葡萄糖利用方面持续的作用，嗜铬细胞瘤患者持续的高肾上腺素血症会导致持续的高血糖症。
此外，儿茶酚胺还能促使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素，从而导致肾上腺皮质激素、甲状腺素分泌增多，肾上腺皮质激素主要通过增加糖异生和减少组织对葡萄糖的利用引起血糖升高，甲状腺素则通过增加胃肠道葡萄糖的吸收及糖原的分解来升高血糖。
嗜铬细胞瘤除释放儿茶酚胺外还产生许多活性肽，包括生长抑素，也可以间接引起血糖升高；儿茶酚胺还可以通过β受体增加胰高糖素、甲状腺激素的分泌，协同促使肝糖原分解，引起血糖升高，但这种作用通常是短暂的，一般不引起慢性的血糖升高。
系统医学科普站点：天山医学院，转载请注明出处：https://www.tsu.tw/edu/6979.html嗜铬细胞瘤 高血糖«上一课下一课»上一课嗜铬细胞瘤与糖尿病下一课嗜铬细胞瘤合并糖尿病临床表现内容拓展嗜铬细胞瘤与糖尿病嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，Pheo）是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬细胞的肿瘤，瘤组织可阵发性或持续性[内分泌疾病引起的糖尿病]餐后高血糖加重肾脏与视网膜的微血管病变国内外在人体及体外的研究均证实，餐后血糖的迅速升高，增加了葡萄糖对组织的毒性，加重肾脏与视网膜的微血管病变，持续高血糖状态可造成[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖可以引起运动与感觉神经传导速度减慢运动神经与感觉神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发生率约为30%～45%。
糖尿病性神经病变的发生机制可能是多因素的，其中高血糖[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖可以促使和加重糖尿病大血管病变的发生与发展餐后状态（餐后血脂、餐后氧化代谢状态等）与餐后高血糖密切相关，可以促使与加重大血管病变的发生和发展。
持续的餐后高血糖和高HbA1c[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖使心肌梗死的发生率与死亡率增加糖尿病是心血管病（cardiovasculardisease，CVD）主要的独立危险因素。
糖尿病患者群心血管病患病率的增加主要来自冠状动脉粥样硬化的[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]餐后高血糖损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能高血糖可以损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能，加重2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷。
在葡萄糖耐量低减（IGT）患者中，胰岛素分泌缺陷轻微[糖尿病患者餐后高血糖的危害性]控制高血糖减少或避免糖尿病慢性并发症当糖尿病患者长期处于慢性高血糖状态时，可通过多种途径导致体内各种组