克羅恩病 | 克羅恩病症狀
症状克羅恩病跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>克羅恩病克羅恩病(crohndisease,CD),又稱局限性迴腸炎、局限性腸炎、節段性腸炎和肉芽腫性腸炎、也譯為克隆氏病,是一種原因不明的腸道炎症性疾病。
本病和慢性非特異性潰瘍性結腸炎兩者統稱為炎症性腸病(IBD)。
克羅恩病在整個胃腸道的任何部位均可發生,但好發於末端迴腸和右半結腸。
以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要症状,且有發熱、營養障礙等腸外表現。
病程多遷延,常有反覆,不易根治。
目錄1症状2病症分布及對象3發病機制4病理5臨床診斷5.1克羅恩病的臨床檢查5.2實驗室檢查5.3x線檢查5.4內鏡檢查6治療7併發症8預防9保健10預後11參考12健康問答網關於克羅恩病的相關提問症状比較多樣,與腸內病變的部位、範圍、嚴重程度、病程長短以及有無併發症有關。
典型病例多在青年期緩慢起病,病程常在克羅恩病數月至數年以上。
活動期和緩解期長短不一,相互交替出現,反覆發作中呈漸進性進展。
少數急性起病,可有高熱、毒血症状和急腹症表現,多有嚴重併發症。
偶有以肛旁周圍膿腫、瘺管形成或關節痛等腸外表現為首發症状者。
本病主要有下列表現。
(一)腹瀉常見(87%~95%。
多數每日大便6~9次,一般無膿血或粘液;如直腸受累可有膿血及里急後重感。
(二)腹痛常見(50%-90%)。
多位於右下腹,與末端迴腸病變有關。
餐後腹痛與胃腸反射有關。
腸粘膜下炎症刺激痛覺感受器,使肌層收縮,腸壁被牽拉而劇痛。
漿膜受累、腸周圍膿腫、腸粘連和腸梗阻、腸穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨結腸等均能導致腹痛。
以急性闌尾克羅恩病為首發症状的僅佔1.8%,但克羅恩病病程中出現一般急性闌尾炎的可達84%~95%。
(三)發熱佔85%-94%。
活動性腸道炎症及組織破壞後毒素的吸收等均能引起發熱。
一般為中等度熱或低熱,常間歇出現。
急性重症病例或伴有化膿性併發症時,多可出現高熱、寒戰等毒血症状。
(四)腹塊約1/3病例出現腹塊,以右下腹和臍周多見。
腸粘連、腸壁和腸系膜增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺形成以及腹內膿腫等均可引起腹塊。
易與腹腔結核和腫瘤等混淆。
(五)便血與潰瘍性結腸炎相比,便鮮血者多,量一般不少。
(六)其他表現有噁心、嘔吐、納差、乏力、稍瘦、貧血、低白蛋白血症等營養障礙和腸道外表現以及由併發症引起的臨床表現。
病症分布及對象本病分布於世界各地,中國較歐美少見。
近十餘年來臨床上仍較少見。
據1990---2008年國內文獻報導,經手術及病理證實的共16例,而2009年文獻報導5例。
男女間無顯著差別。
任何年齡均可發病,但青、壯年佔半數以上。
發病機制(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。
半數以上血中可檢測到結腸抗體、循環免疫複合體(CIC)以及補體C2,C4的升克羅恩病高。
利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體複合物和補體C3。
組織培養時,患者的淋巴細胞具有毒性,能殺傷正常結腸上皮細胞;切除病變的腸段,細胞毒作用亦隨之消失。
白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應,說明有細胞介導的遲發超敏現象;結核菌素試驗反應低下;二硝基氯苯(DNCB)試驗常為陰性,均支持細胞免疫功能低下。
近年來還發現某些細胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎症性腸病發病有關。
說明CD的發病可能與免疫異常有一定關係。
(二)感染應用特異性的DNA探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌(MP);用CD組織勻漿接種金黃地鼠,半數出現肉芽腫性炎症,40%為MPPCR陽性;CD組織中可找到麻疹病毒包涵體;在無菌環境下,實驗動物不能誘發腸道炎症;另外甲硝唑對CD有一定療效。
所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。
(三)遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。
就發病率而言,白種人高於黑人,單卵雙生高於雙卵雙生;CD患者有陽性家族史者10%一15%;研究發現本病存在某些基因缺陷。
以上提示本病存在遺傳傾向。
以前的研究證明了16號染色體上的一種
本病和慢性非特異性潰瘍性結腸炎兩者統稱為炎症性腸病(IBD)。
克羅恩病在整個胃腸道的任何部位均可發生,但好發於末端迴腸和右半結腸。
以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要症状,且有發熱、營養障礙等腸外表現。
病程多遷延,常有反覆,不易根治。
目錄1症状2病症分布及對象3發病機制4病理5臨床診斷5.1克羅恩病的臨床檢查5.2實驗室檢查5.3x線檢查5.4內鏡檢查6治療7併發症8預防9保健10預後11參考12健康問答網關於克羅恩病的相關提問症状比較多樣,與腸內病變的部位、範圍、嚴重程度、病程長短以及有無併發症有關。
典型病例多在青年期緩慢起病,病程常在克羅恩病數月至數年以上。
活動期和緩解期長短不一,相互交替出現,反覆發作中呈漸進性進展。
少數急性起病,可有高熱、毒血症状和急腹症表現,多有嚴重併發症。
偶有以肛旁周圍膿腫、瘺管形成或關節痛等腸外表現為首發症状者。
本病主要有下列表現。
(一)腹瀉常見(87%~95%。
多數每日大便6~9次,一般無膿血或粘液;如直腸受累可有膿血及里急後重感。
(二)腹痛常見(50%-90%)。
多位於右下腹,與末端迴腸病變有關。
餐後腹痛與胃腸反射有關。
腸粘膜下炎症刺激痛覺感受器,使肌層收縮,腸壁被牽拉而劇痛。
漿膜受累、腸周圍膿腫、腸粘連和腸梗阻、腸穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨結腸等均能導致腹痛。
以急性闌尾克羅恩病為首發症状的僅佔1.8%,但克羅恩病病程中出現一般急性闌尾炎的可達84%~95%。
(三)發熱佔85%-94%。
活動性腸道炎症及組織破壞後毒素的吸收等均能引起發熱。
一般為中等度熱或低熱,常間歇出現。
急性重症病例或伴有化膿性併發症時,多可出現高熱、寒戰等毒血症状。
(四)腹塊約1/3病例出現腹塊,以右下腹和臍周多見。
腸粘連、腸壁和腸系膜增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺形成以及腹內膿腫等均可引起腹塊。
易與腹腔結核和腫瘤等混淆。
(五)便血與潰瘍性結腸炎相比,便鮮血者多,量一般不少。
(六)其他表現有噁心、嘔吐、納差、乏力、稍瘦、貧血、低白蛋白血症等營養障礙和腸道外表現以及由併發症引起的臨床表現。
病症分布及對象本病分布於世界各地,中國較歐美少見。
近十餘年來臨床上仍較少見。
據1990---2008年國內文獻報導,經手術及病理證實的共16例,而2009年文獻報導5例。
男女間無顯著差別。
任何年齡均可發病,但青、壯年佔半數以上。
發病機制(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。
半數以上血中可檢測到結腸抗體、循環免疫複合體(CIC)以及補體C2,C4的升克羅恩病高。
利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體複合物和補體C3。
組織培養時,患者的淋巴細胞具有毒性,能殺傷正常結腸上皮細胞;切除病變的腸段,細胞毒作用亦隨之消失。
白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應,說明有細胞介導的遲發超敏現象;結核菌素試驗反應低下;二硝基氯苯(DNCB)試驗常為陰性,均支持細胞免疫功能低下。
近年來還發現某些細胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎症性腸病發病有關。
說明CD的發病可能與免疫異常有一定關係。
(二)感染應用特異性的DNA探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌(MP);用CD組織勻漿接種金黃地鼠,半數出現肉芽腫性炎症,40%為MPPCR陽性;CD組織中可找到麻疹病毒包涵體;在無菌環境下,實驗動物不能誘發腸道炎症;另外甲硝唑對CD有一定療效。
所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。
(三)遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。
就發病率而言,白種人高於黑人,單卵雙生高於雙卵雙生;CD患者有陽性家族史者10%一15%;研究發現本病存在某些基因缺陷。
以上提示本病存在遺傳傾向。
以前的研究證明了16號染色體上的一種