西尼罗河病毒 | 西尼羅河病毒疫苗
西尼罗河病毒主要通过受感染蚊子的叮咬传播给人类。
该病毒能够导致马患上严重疾病，甚至死亡。
有可供马使用的疫苗，但没有用于人类的疫苗 ...世卫组织网站主页/媒体中心/实况报道/Detail/西尼罗河病毒西尼罗河病毒2017年10月3日重要事实西尼罗河病毒能够引起人类致命性神经系统疾病。
但是，约80%的病毒感染者没有任何症状。
西尼罗河病毒主要通过受感染蚊子的叮咬传播给人类。
该病毒能够导致马患上严重疾病，甚至死亡。
有可供马使用的疫苗，但没有用于人类的疫苗。
鸟类是西尼罗河病毒的自然宿主。
西尼罗河病毒可以导致人类罹患神经系统疾病甚至死亡。
西尼罗河病毒在非洲、欧洲、中东、北美和西亚很常见，以鸟和蚊子之间的传播循环而在自然中存在，人类、马和其他哺乳动物都可能被感染。
西尼罗河病毒是黄病毒属的一种，与日本脑炎抗原复合物同属黄病毒属。
疫情西尼罗河病毒于1937年从乌干达西尼罗河地区一位妇女体中首次分离出来。
1953年，尼罗河三角洲区域的鸟类（乌鸦和鸽子）中首次发现该病毒。
在1997年以前，西尼罗河病毒并未被认为对鸟类具有致病性，但就在那时，以色列出现了一种能够导致多种鸟类出现脑炎和麻痹症状继而死亡的毒力更强的毒株。
过去50多年中，全世界许多国家均报告过西尼罗河病毒引起的人类感染。
1999年，在突尼斯和以色列流行的一种西尼罗河病毒输入纽约并造成大规模惊人疫情，随后数年中，它蔓延至美利坚合众国（美国）大陆。
西尼罗河病毒在美国的疫情（1999-2010）显示出媒介传播病原体输入并扎根于现有生存地之外的地方会对世界带来严重危险。
最大的疫情曾出现在以色列、希腊、罗马尼亚和美国。
疫情发生地点通常位于鸟类的主要迁徙路线上。
最初，西尼罗河病毒的主要流行范围包括整个非洲、欧洲部分地区、中东、西亚和澳大利亚。
自1999年病毒输入美国以来，现在它已蔓延并扎根于从加拿大到委内瑞拉的广大区域。
传播通常，人类因受感染蚊子的叮咬被传染。
当蚊子以受感染的鸟类为食时就会感染，而病毒会在蚊子体内循环几天。
最终病毒会到达蚊子的唾液腺。
之后当它再吸血时（蚊子叮咬时），病毒就有可能被注入人体和动物体内，病毒随之可以繁殖并可能引起疾病。
与其他受感染动物、其血液或其他组织接触也有可能感染病毒。
极少一部分人通过器官移植、输血和母乳获得感染。
曾有一例西尼罗河病毒经胎盘（从母亲到婴儿）传播的报告。
至今，尚未有西尼罗河病毒通过一般接触出现人间传播的记载。
在感染防控标准措施到位的情况下，也不曾有卫生保健工作者感染西尼罗河病毒的报告。
曾有西尼罗河病毒传给实验室工作人员的报告。
体征与症状西尼罗河病毒感染可以为无症状感染（没有症状），约占受感染人群的80%，也可能导致西尼罗热或严重的西尼罗河疾病。
西尼罗河病毒感染者中，约20%会发展为西尼罗热。
其症状包括发烧、头疼、疲倦、全身酸痛、恶心和呕吐，偶尔伴有（身体躯干）皮疹和淋巴腺肿大。
严重疾病（又称为神经感染性疾病，如西尼罗河脑炎或脑膜炎，或西尼罗河脊髓灰质炎）的症状还包括头疼、高烧、颈部僵硬、麻木、定向障碍、昏迷、震颤、抽搐、肌肉无力和麻痹。
据估计，每150名感染西尼罗河病毒的人中就会有一名发展为严重疾病。
任何年龄组的人都有可能发展为重症，但50岁以上人群以及免疫抑制人群（如：器官移植患者）感染西尼罗河病毒之后发展为重症的风险最高。
潜伏期通常为3—14天。
诊断西尼罗河病毒可以通过多种不同的检验获得诊断：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对收集时间间隔一周的两个连续样本进行IgG抗体血清阳转（或抗体滴度显著提高）。
IgM抗体捕捉酶联免疫吸附试验（ELISA）。
中和试验。
采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测病毒。
通过细胞培养分离病毒。
当患者感染西尼罗河病毒并出现临床表现时，几乎可以在所有收集的脑脊液（CSF）和血清样本中发现IgM。
血清IgM抗体可能持续存在一年以上。
治疗和疫苗对神经感染性西尼罗河疾病患者的治疗为支持性治疗，通常包括住院、静脉输液
该病毒能够导致马患上严重疾病，甚至死亡。
有可供马使用的疫苗，但没有用于人类的疫苗 ...世卫组织网站主页/媒体中心/实况报道/Detail/西尼罗河病毒西尼罗河病毒2017年10月3日重要事实西尼罗河病毒能够引起人类致命性神经系统疾病。
但是，约80%的病毒感染者没有任何症状。
西尼罗河病毒主要通过受感染蚊子的叮咬传播给人类。
该病毒能够导致马患上严重疾病，甚至死亡。
有可供马使用的疫苗，但没有用于人类的疫苗。
鸟类是西尼罗河病毒的自然宿主。
西尼罗河病毒可以导致人类罹患神经系统疾病甚至死亡。
西尼罗河病毒在非洲、欧洲、中东、北美和西亚很常见，以鸟和蚊子之间的传播循环而在自然中存在，人类、马和其他哺乳动物都可能被感染。
西尼罗河病毒是黄病毒属的一种，与日本脑炎抗原复合物同属黄病毒属。
疫情西尼罗河病毒于1937年从乌干达西尼罗河地区一位妇女体中首次分离出来。
1953年，尼罗河三角洲区域的鸟类（乌鸦和鸽子）中首次发现该病毒。
在1997年以前，西尼罗河病毒并未被认为对鸟类具有致病性，但就在那时，以色列出现了一种能够导致多种鸟类出现脑炎和麻痹症状继而死亡的毒力更强的毒株。
过去50多年中，全世界许多国家均报告过西尼罗河病毒引起的人类感染。
1999年，在突尼斯和以色列流行的一种西尼罗河病毒输入纽约并造成大规模惊人疫情，随后数年中，它蔓延至美利坚合众国（美国）大陆。
西尼罗河病毒在美国的疫情（1999-2010）显示出媒介传播病原体输入并扎根于现有生存地之外的地方会对世界带来严重危险。
最大的疫情曾出现在以色列、希腊、罗马尼亚和美国。
疫情发生地点通常位于鸟类的主要迁徙路线上。
最初，西尼罗河病毒的主要流行范围包括整个非洲、欧洲部分地区、中东、西亚和澳大利亚。
自1999年病毒输入美国以来，现在它已蔓延并扎根于从加拿大到委内瑞拉的广大区域。
传播通常，人类因受感染蚊子的叮咬被传染。
当蚊子以受感染的鸟类为食时就会感染，而病毒会在蚊子体内循环几天。
最终病毒会到达蚊子的唾液腺。
之后当它再吸血时（蚊子叮咬时），病毒就有可能被注入人体和动物体内，病毒随之可以繁殖并可能引起疾病。
与其他受感染动物、其血液或其他组织接触也有可能感染病毒。
极少一部分人通过器官移植、输血和母乳获得感染。
曾有一例西尼罗河病毒经胎盘（从母亲到婴儿）传播的报告。
至今，尚未有西尼罗河病毒通过一般接触出现人间传播的记载。
在感染防控标准措施到位的情况下，也不曾有卫生保健工作者感染西尼罗河病毒的报告。
曾有西尼罗河病毒传给实验室工作人员的报告。
体征与症状西尼罗河病毒感染可以为无症状感染（没有症状），约占受感染人群的80%，也可能导致西尼罗热或严重的西尼罗河疾病。
西尼罗河病毒感染者中，约20%会发展为西尼罗热。
其症状包括发烧、头疼、疲倦、全身酸痛、恶心和呕吐，偶尔伴有（身体躯干）皮疹和淋巴腺肿大。
严重疾病（又称为神经感染性疾病，如西尼罗河脑炎或脑膜炎，或西尼罗河脊髓灰质炎）的症状还包括头疼、高烧、颈部僵硬、麻木、定向障碍、昏迷、震颤、抽搐、肌肉无力和麻痹。
据估计，每150名感染西尼罗河病毒的人中就会有一名发展为严重疾病。
任何年龄组的人都有可能发展为重症，但50岁以上人群以及免疫抑制人群（如：器官移植患者）感染西尼罗河病毒之后发展为重症的风险最高。
潜伏期通常为3—14天。
诊断西尼罗河病毒可以通过多种不同的检验获得诊断：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对收集时间间隔一周的两个连续样本进行IgG抗体血清阳转（或抗体滴度显著提高）。
IgM抗体捕捉酶联免疫吸附试验（ELISA）。
中和试验。
采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测病毒。
通过细胞培养分离病毒。
当患者感染西尼罗河病毒并出现临床表现时，几乎可以在所有收集的脑脊液（CSF）和血清样本中发现IgM。
血清IgM抗体可能持续存在一年以上。
治疗和疫苗对神经感染性西尼罗河疾病患者的治疗为支持性治疗，通常包括住院、静脉输液