病理學/慢性炎症 | 肉芽腫發炎

例如結核桿菌、梅毒螺旋體,某些真菌等病原微生物難以徹底清除,常可激發免疫反應,特別是遲發性過敏反應,有時可表現為特異性肉芽腫性炎。

長期暴露於內源 ...病理學/慢性炎症語言監視編輯<病理学炎症-急性炎症-慢性炎症慢性炎症是指持續數周甚至數年的炎症,其中連綿不斷的炎症反應、組織損傷和修復反應相伴發生。

慢性炎症多由急性炎症遷延而來;也可隱匿發生而無急性炎症過程;或者在急性炎症反覆發作的間期存在。

根據慢性炎症的形態學特點將其分為兩大類:一般慢性炎症(又稱非特異性慢性炎)和肉芽腫性炎(又稱特異性慢性炎)。

慢性炎症發生於如下情況:病原微生物很難清除,持續存在。

例如結核桿菌、梅毒螺旋體,某些真菌等病原微生物難以徹底清除,常可激發免疫反應,特別是遲發性過敏反應,有時可表現為特異性肉芽腫性炎。

長期暴露於內源性或外源性毒性因子,例如長期暴露於二氧化矽引發矽沉著病。

對自身組織產生免疫反應,如類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡等。

目錄1一般慢性炎症的病理變化特點1.1一般慢性炎症的特點1.2主要的慢性炎症細胞2肉芽腫性炎2.1肉芽腫性炎的概念2.2肉芽腫性炎的常見類型2.3肉芽腫的形成條件2.4肉芽腫的組成成分和形態特點一般慢性炎症的病理變化特點編輯一般慢性炎症的特點編輯非特異性慢性炎症的主要特點是:炎症灶內浸潤的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞,反映了機體對損傷的持續反應。

組織破壞:主要由炎症細胞的產物引起。

修復反應:常有較明顯的成纖維細胞和血管內皮細胞的增生,以及被覆上皮和腺上皮等實質細胞的增生,以替代和修復損傷的組織。

慢性炎症的纖維結締組織增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性臟器的狹窄;在黏膜可形成炎性息肉,例如鼻息肉和子宮頸息肉;在肺或其他臟器可形成炎症假瘤。

炎症假瘤本質上是炎症,由肉芽組織、炎細胞、增生的實質細胞和纖維結締組織構成,為境界清楚的瘤樣病變。

主要的慢性炎症細胞編輯單核巨噬細胞系統的激活是慢性炎症的一個重要特徵。

單核巨噬細胞系統包括血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞,後者彌散分布於結締組織或器官中,例如肝臟的庫普弗細胞(Kupffercell)、脾臟和淋巴結的竇組織細胞、肺泡的巨噬細胞、中樞神經系統的小膠質細胞等。

單核細胞在血液中的生命期僅為一天,組織中的巨噬細胞的生命期則為幾個月到幾年。

急性炎症24~48小時後,單核細胞在黏附分子和化學趨化因子的作用下,從血管中滲出並聚集到炎症灶,轉化為巨噬細胞。

巨噬細胞與單核細胞相比,其體積增大、生命期長、吞噬能力增強。

巨噬細胞在宿主防禦和炎症反應中有如下功能:吞噬、清除微生物和壞死組織;啟動組織修復,參與瘢痕形成和組織纖維化;分泌TNF、IL-1、化學趨化因子、二十烷類等炎症介質,巨噬細胞是啟動炎症反應、並使炎症蔓延的重要細胞;為T細胞呈遞抗原物質,並參與T細胞介導的細胞免疫反應,殺傷微生物。

淋巴細胞是慢性炎症中浸潤的另一種炎症細胞。

淋巴細胞在黏附分子和化學趨化因子介導下,從血液中滲出並遷移到炎症病灶處。

在組織中,B淋巴細胞接觸到抗原後可分化為漿細胞產生抗體,亦可產生針對自身抗原的自身抗體;CD4+T淋巴細胞接觸到抗原後可被激活,產生一系列細胞因子,促進炎症反應。

另外,巨噬細胞吞噬並處理抗原後,把抗原呈遞給T淋巴細胞,並產生IL-12刺激T淋巴細胞;激活的T淋巴細胞產生細胞因子IFN-γ,反過來又可激活巨噬細胞。

因此,淋巴細胞和巨噬細胞在慢性炎症過程中相互作用,使炎症反應周而復始、連綿不斷。

肥大細胞在結締組織中廣泛分布,肥大細胞表面存在免疫球蛋白IgE的Fe受體,其在對昆蟲叮咬、食物和藥物過敏反應以及對寄生蟲的炎症反應中起重要作用。

嗜酸性粒細胞浸潤主要見於寄生蟲感染以及lgE介導的炎症反應(尤其是過敏反應)。

嗜酸性粒細胞在化學趨化因子eotaxin的作用下,遷移到炎症病灶處。

其胞質內嗜酸性顆粒中含有的主要嗜鹼性蛋白,是一種陽離子蛋白,對寄生蟲有獨特的毒性,也能引起哺乳類上皮細胞的壞死。

肉芽腫性炎編輯肉芽腫性炎的概念編輯肉芽腫性炎(granulomatousinflammation)以炎症局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節狀病灶(即肉芽腫)為特徵,是一種特殊類型的慢性炎症。

肉芽腫直徑一般在0.5~2mm。

巨噬細胞


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