腎炎性水腫 | 腎炎水腫
腎臟水腫是臨牀上最常見的症狀，也是腎臟疾病的常見症狀之一。
水腫可以由許多原因引起，不同的水腫有不同的特徵。
由心臟病引起的水腫叫心源性水腫或心性水腫； ...反饋分享複製鏈接請複製以下鏈接發送給好友https://baike.baidu.hk/item/腎炎性水腫/7316356複製複製成功腎炎性水腫編輯鎖定腎臟水腫是臨牀上最常見的症狀，也是腎臟疾病的常見症狀之一。
水腫可以由許多原因引起，不同的水腫有不同的特徵。
由心臟病引起的水腫叫心源性水腫或心性水腫；由肝臟病引起的水腫叫肝源性水腫或肝性水腫；同樣，由腎臟疾病引起水腫就稱為腎源性水腫。
腎源性水腫是全身性水腫的一種，是腎小球疾病的常見症狀，是由於腎臟疾病導致體內水、鈉瀦留，引起組織疏鬆部分不同程度的水腫。
中文名腎炎性水腫主要見於急性腎小球腎炎患者引起物循環血中的免疫複合物臨牀表現尿的變化如血尿、蛋白尿、目錄1簡介2病因3病理4發生機制5特點6鑑別7治療8中醫治療9護理10普通水腫怎麼辦腎炎性水腫簡介編輯水腫主要見於急性腎小球腎炎患者。
本病多由循環血中的免疫複合物所引起。
臨牀表現尿的變化：血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。
急性期過後水腫可消退。
腎炎性水腫病因編輯①腎小球濾過率降低，水鈉瀦留。
②全身毛細血管通透性增加，使液體容易由血管內進入組織間隙。
③血漿蛋白水平降低，特別是白蛋白水平降低，引起血漿膠體滲透壓下降，水分容易移向組織間隙。
④有效血容量減少，導致繼發性醛固酮增多，加重了水鈉瀦留。
腎炎性水腫病理編輯腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。
低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。
繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。
成都腎康腎病研究所專家談由於低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，後者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。
這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由於低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低於正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。
腎炎性水腫發生機制編輯腎炎性水腫發生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。
其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。
由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。
炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使後者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。
但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。
大量鈉水滯積於體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴迴流所代償，於是出現全身水腫。
腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。
當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。
因殘存腎單位能在一定程度上代償。
如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。
腎炎性水腫特點編輯水腫它有三大顯著特點：具有“凹性”;性質比較軟;移動性比較大。
水腫首先發生在組織疏鬆的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起為明顯，嚴重時可以涉及到下肢及全身。
腎源性水腫的性質是軟而易移動，臨牀上呈現凹陷性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現凹陷。
腎炎性水腫鑑別編輯(1)心源性水腫：在右心
水腫可以由許多原因引起，不同的水腫有不同的特徵。
由心臟病引起的水腫叫心源性水腫或心性水腫； ...反饋分享複製鏈接請複製以下鏈接發送給好友https://baike.baidu.hk/item/腎炎性水腫/7316356複製複製成功腎炎性水腫編輯鎖定腎臟水腫是臨牀上最常見的症狀，也是腎臟疾病的常見症狀之一。
水腫可以由許多原因引起，不同的水腫有不同的特徵。
由心臟病引起的水腫叫心源性水腫或心性水腫；由肝臟病引起的水腫叫肝源性水腫或肝性水腫；同樣，由腎臟疾病引起水腫就稱為腎源性水腫。
腎源性水腫是全身性水腫的一種，是腎小球疾病的常見症狀，是由於腎臟疾病導致體內水、鈉瀦留，引起組織疏鬆部分不同程度的水腫。
中文名腎炎性水腫主要見於急性腎小球腎炎患者引起物循環血中的免疫複合物臨牀表現尿的變化如血尿、蛋白尿、目錄1簡介2病因3病理4發生機制5特點6鑑別7治療8中醫治療9護理10普通水腫怎麼辦腎炎性水腫簡介編輯水腫主要見於急性腎小球腎炎患者。
本病多由循環血中的免疫複合物所引起。
臨牀表現尿的變化：血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。
急性期過後水腫可消退。
腎炎性水腫病因編輯①腎小球濾過率降低，水鈉瀦留。
②全身毛細血管通透性增加，使液體容易由血管內進入組織間隙。
③血漿蛋白水平降低，特別是白蛋白水平降低，引起血漿膠體滲透壓下降，水分容易移向組織間隙。
④有效血容量減少，導致繼發性醛固酮增多，加重了水鈉瀦留。
腎炎性水腫病理編輯腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。
低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。
繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。
成都腎康腎病研究所專家談由於低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，後者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。
這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由於低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低於正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。
腎炎性水腫發生機制編輯腎炎性水腫發生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。
其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。
由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。
炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使後者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。
但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。
大量鈉水滯積於體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴迴流所代償，於是出現全身水腫。
腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。
當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。
因殘存腎單位能在一定程度上代償。
如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。
腎炎性水腫特點編輯水腫它有三大顯著特點：具有“凹性”;性質比較軟;移動性比較大。
水腫首先發生在組織疏鬆的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起為明顯，嚴重時可以涉及到下肢及全身。
腎源性水腫的性質是軟而易移動，臨牀上呈現凹陷性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現凹陷。
腎炎性水腫鑑別編輯(1)心源性水腫：在右心