A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關係，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持 ... 急性風濕性心臟炎是兒童期充血性心衰竭的最常見的原因。

風濕熱跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>風濕熱風濕熱（rheumaticfever）是一種常見的反覆發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。

臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。

急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。

急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。

由於風濕熱造成的關節損害可自行回復，但心臟的損害不可逆，因此有人也以「舔過關節，狠咬心臟」來形容風濕熱。

目錄1病因學2病理改變3流行病學4臨床表現5輔助檢查6鑒別診斷7診斷8治療措施9預防10預後11中國說法12風濕熱常用西醫藥治療13參看14健康問答網關於風濕熱的相關提問病因學A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關係，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持風濕熱病理。

已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及複發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。

儘管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。

風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。

因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。

在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。

而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。

近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。

此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。

人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。

心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。

免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。

其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。

慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。

鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關係，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。

　　病理改變風濕熱是全身性結締組織的炎症，早期以關節和心臟受累為最常見，而後以心臟損害為最重要。

按照病變的發生過程可以分為下列三期。

（一）變性滲出期結締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。

變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸細胞、中性粒細胞等炎性反應的細胞浸潤。

本期可持續1～2個月，恢復或進入第二、第三期。

（二）增殖期本期的特點是上述病變的基礎上的出現風濕性肉芽腫或風濕小體（Aschoffbody），這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。

小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。

風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。

此期持續約3～4月。

（三）硬化期風濕上體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

由於本病常反覆發作，上述三期的發展過程可交錯存在，歷時約需4～6個月。

第一期及第二期中常伴有漿液的滲出和炎症細胞的浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種顯著症状的產生。

在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。

風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。

各期病