尚未解開的大腦羅生門：腦神經到底能不能再生呢？ | 腦神經受損會好嗎
後續的預後狀況會越差，這似乎暗示著大腦並沒有什麼修復機制。
×000文字分享友善列印000人體解析專欄生命奧祕萬物之理透視科學尚未解開的大腦羅生門：腦神經到底能不能再生呢？科學月刊・2019/03/08・2917字・閱讀時間約6分鐘＋追蹤林翰佐／銘傳大學生物科技學系副教授，本刊總編輯。
人類的大腦是生命科學研究中最富挑戰性的議題之一，筆者甚至認為，光是要讓一般大眾理解這個問題的挑戰性，本身就是一件具有挑戰性的事情。
沒有最複雜，只有更複雜：我們的大腦結構眾所周知，大腦是高度特化的神經器官，而人類大腦約由83~1000億個神經細胞所組成，人們之所以會思考、有人性，最根柢均源自於神經細胞間興奮傳導後的結果。
神經細胞間的興奮傳導並非原汁原味，整個過程有點類似小朋友團康中常玩的傳話遊戲(telephonegame)──參賽者在次第傳遞的過程中，會對訊息內容有意無意地加料與刪減，使得同樣的訊息在不同傳遞路徑下有著出人意表的答案，這正是孩子們喜歡這個遊戲的主要原因。
不過，神經元之間的傳話遊戲玩得更為複雜。
首先，訊息的傳遞路線並非是單線的：1個下游的神經元往往會同時接受數個上游細胞的訊息，這些刺激在加以綜整後才會被傳遞出去。
再者，同樣的上游訊息，可能會因不同的下游細胞而有全然不同的解讀，例如擁有興奮性突觸後神經電位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)屬性的神經元會對上游訊息的到來呈現興奮反應，而擁有抑制型突觸後神經電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)特性的神經元則呈現壓抑神經興奮的結果。
此外，神經系統的運作其實並不只單靠神經細胞而已，想要保持正常的運作，神經膠細胞(glialcells)的輔助也相當重要。
理解神經系統的運作基礎如此大費周章，更遑論要理解神經系統中像是認知(cognition)等高層次功能的運作原理，因此需要在把議題搞得更為複雜之前，先行打住。
腦神經細胞傳遞訊息就像小孩愛玩的傳遞遊戲，但更為複雜。
圖／pixabay如同青春不復返，腦神經受損也無解？雖說大腦如此複雜，但有些更為直接了當的YES∕NO問題還是值得先行探索，畢竟大方向的理解有助於科學研究方向的決定，同時也能為人類帶來希望。
其中一項亙古以來的大哉問就是：成年人大腦中的神經細胞是否還能再生？好的，這個問題可以從很多方向來推測，雖然這些觀察只能間接呼應問題。
人們常說「老狗玩不出新把戲」，神經組織學的研究顯示，人類大腦細胞間的突觸在25歲發展高峰後似乎會減少，是否會因此限制新事物的學習與發展，而這些突觸的消失又是否意味著老化的開始？人類大腦是否有它的「替補機制」，像是有原始的、未分化的幹細胞來對抗這樣的老化現象？先前科學界對這些問題的答案是悲觀的，從人類醫療的經驗上來看，神經系統的損傷能夠成功復原的比例其實相當有限。
眾所周知，像中風等急性腦損傷其實都有搶救上的黃金時間，一但延誤搶救時間，後續的預後狀況會越差，這似乎暗示著大腦並沒有什麼修復機制。
被選中的癌症受試者，他們腦神經真的再生了不過此概念在1990年代開始有了重大的轉折。
在徵得受試者同意之後，當時的科學家們嘗試著在5位癌症末期成年病患身上注射一種特殊的化學藥品──溴化去氧尿苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)，並在這些癌末病人過世後研究他們大腦中BrdU的所在位置。
BrdU是一種人工合成的核苷(necleoside)，一種致癌物，可以在細胞進行DNA合成時會被細胞誤認為胸苷(thymidine)，進而嵌入合成中的染色體；所以，如果在大腦中發現細胞中的染色體含有BrdU的成分，就意味著這些細胞在受試人施打BrdU的這段期間正處於細胞分裂的狀態，間接證明神經細胞再生的行為。
這是生命科學研究中慣常使用的，一種稱為「短暫標記追蹤分析法(pulse-chaseanalysis)」的實驗設計。
透過這樣的研究，科學家們在大腦海馬迴(hippocampus)中的齒狀迴(dentategyrus)發現一群分裂旺盛的細胞，打破了以往人們對神經系統無法再生的既定概念。
可是傑克，一般人的腦神經也能類推嗎？故事說到這裡，我想大家都會準備相信，大腦即便到了成年，還是會有機會持續成長再生的。
陸陸續續的證據也支持這樣的論點，例如細胞學家的確從人以及其他動物的大腦中游離出神經幹細胞(neuralstemcells,NSC)，這種分化
×000文字分享友善列印000人體解析專欄生命奧祕萬物之理透視科學尚未解開的大腦羅生門：腦神經到底能不能再生呢？科學月刊・2019/03/08・2917字・閱讀時間約6分鐘＋追蹤林翰佐／銘傳大學生物科技學系副教授，本刊總編輯。
人類的大腦是生命科學研究中最富挑戰性的議題之一，筆者甚至認為，光是要讓一般大眾理解這個問題的挑戰性，本身就是一件具有挑戰性的事情。
沒有最複雜，只有更複雜：我們的大腦結構眾所周知，大腦是高度特化的神經器官，而人類大腦約由83~1000億個神經細胞所組成，人們之所以會思考、有人性，最根柢均源自於神經細胞間興奮傳導後的結果。
神經細胞間的興奮傳導並非原汁原味，整個過程有點類似小朋友團康中常玩的傳話遊戲(telephonegame)──參賽者在次第傳遞的過程中，會對訊息內容有意無意地加料與刪減，使得同樣的訊息在不同傳遞路徑下有著出人意表的答案，這正是孩子們喜歡這個遊戲的主要原因。
不過，神經元之間的傳話遊戲玩得更為複雜。
首先，訊息的傳遞路線並非是單線的：1個下游的神經元往往會同時接受數個上游細胞的訊息，這些刺激在加以綜整後才會被傳遞出去。
再者，同樣的上游訊息，可能會因不同的下游細胞而有全然不同的解讀，例如擁有興奮性突觸後神經電位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)屬性的神經元會對上游訊息的到來呈現興奮反應，而擁有抑制型突觸後神經電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)特性的神經元則呈現壓抑神經興奮的結果。
此外，神經系統的運作其實並不只單靠神經細胞而已，想要保持正常的運作，神經膠細胞(glialcells)的輔助也相當重要。
理解神經系統的運作基礎如此大費周章，更遑論要理解神經系統中像是認知(cognition)等高層次功能的運作原理，因此需要在把議題搞得更為複雜之前，先行打住。
腦神經細胞傳遞訊息就像小孩愛玩的傳遞遊戲，但更為複雜。
圖／pixabay如同青春不復返，腦神經受損也無解？雖說大腦如此複雜，但有些更為直接了當的YES∕NO問題還是值得先行探索，畢竟大方向的理解有助於科學研究方向的決定，同時也能為人類帶來希望。
其中一項亙古以來的大哉問就是：成年人大腦中的神經細胞是否還能再生？好的，這個問題可以從很多方向來推測，雖然這些觀察只能間接呼應問題。
人們常說「老狗玩不出新把戲」，神經組織學的研究顯示，人類大腦細胞間的突觸在25歲發展高峰後似乎會減少，是否會因此限制新事物的學習與發展，而這些突觸的消失又是否意味著老化的開始？人類大腦是否有它的「替補機制」，像是有原始的、未分化的幹細胞來對抗這樣的老化現象？先前科學界對這些問題的答案是悲觀的，從人類醫療的經驗上來看，神經系統的損傷能夠成功復原的比例其實相當有限。
眾所周知，像中風等急性腦損傷其實都有搶救上的黃金時間，一但延誤搶救時間，後續的預後狀況會越差，這似乎暗示著大腦並沒有什麼修復機制。
被選中的癌症受試者，他們腦神經真的再生了不過此概念在1990年代開始有了重大的轉折。
在徵得受試者同意之後，當時的科學家們嘗試著在5位癌症末期成年病患身上注射一種特殊的化學藥品──溴化去氧尿苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)，並在這些癌末病人過世後研究他們大腦中BrdU的所在位置。
BrdU是一種人工合成的核苷(necleoside)，一種致癌物，可以在細胞進行DNA合成時會被細胞誤認為胸苷(thymidine)，進而嵌入合成中的染色體；所以，如果在大腦中發現細胞中的染色體含有BrdU的成分，就意味著這些細胞在受試人施打BrdU的這段期間正處於細胞分裂的狀態，間接證明神經細胞再生的行為。
這是生命科學研究中慣常使用的，一種稱為「短暫標記追蹤分析法(pulse-chaseanalysis)」的實驗設計。
透過這樣的研究，科學家們在大腦海馬迴(hippocampus)中的齒狀迴(dentategyrus)發現一群分裂旺盛的細胞，打破了以往人們對神經系統無法再生的既定概念。
可是傑克，一般人的腦神經也能類推嗎？故事說到這裡，我想大家都會準備相信，大腦即便到了成年，還是會有機會持續成長再生的。
陸陸續續的證據也支持這樣的論點，例如細胞學家的確從人以及其他動物的大腦中游離出神經幹細胞(neuralstemcells,NSC)，這種分化