低氯性鹼中毒,低氯性鹼中毒的治療 | 低血氯治療
輕者無明顯症状，重者有呼吸淺而慢，或精神神經方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。
可伴有低鉀血症和缺水的臨床表現。
嚴重時還可有低血醫學教｜育網搜集 ...低氯性鹼中毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>低氯性鹼中毒低氯性鹼中毒為代謝性鹼中毒的一種類型,在兒科重症搶救室較為常見.代謝性鹼中毒對機體有較大危害,除引起酸鹼平衡及電解質紊亂外,嚴重者可危及生命.由於它多發生於危重患兒,並多在其他疾病基礎之上(如呼吸系統、消化系統、神經系統等),常為原發病所掩蓋,而且臨床表現多樣化,缺乏特異性,因此又極易被忽略,常常由於不能及時診斷與恰當治療而使病情遷延或加重.目錄1低氯性鹼中毒的原因2低氯性鹼中毒的診斷3低氯性鹼中毒的鑒別診斷4低氯性鹼中毒的治療和預防方法5參看低氯性鹼中毒的原因缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中［Cl-］降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。
因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。
此時病人尿Cl-是降低的。
另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。
此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。
故同樣可導致代謝性鹼中毒。
此時病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。
鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩衝2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常範圍內，則為代償性代謝性鹼中毒;否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒低氯性鹼中毒的診斷臨床表現有脫水、口渴少尿(繼利尿期後)，鹼中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。
輕者無明顯症状，重者有呼吸淺而慢，或精神神經方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。
可伴有低鉀血症和缺水的臨床表現。
嚴重時還可有低血醫學教｜育網搜集整理鈣表現。
根據病史可作出初步診斷。
血氣分析可確診及了解其嚴重程度。
失代償時。
血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。
代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(鹼剩餘)均有一定程度的增高。
低氯性鹼中毒的鑒別診斷1.氫離子丟失過多(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸(HCl)。
胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。
壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。
H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。
進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。
鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。
因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留;再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中［HCO3-］升高而使其重吸收增加。
這就使血中［HCO3-］上升而導致代謝性鹼中毒。
胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。
低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。
(2)腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。
H+排出增多則由於H2COH3→H++HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。
②柯興症候群(Cushint』sSyndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。
皮質醇等激素的生成和釋放增多，皮質醇也有鹽皮質激素的活性，故亦能導致代謝性鹼中毒。
③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17-羥化酶缺乏型(非男性化)和11-
可伴有低鉀血症和缺水的臨床表現。
嚴重時還可有低血醫學教｜育網搜集 ...低氯性鹼中毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>低氯性鹼中毒低氯性鹼中毒為代謝性鹼中毒的一種類型,在兒科重症搶救室較為常見.代謝性鹼中毒對機體有較大危害,除引起酸鹼平衡及電解質紊亂外,嚴重者可危及生命.由於它多發生於危重患兒,並多在其他疾病基礎之上(如呼吸系統、消化系統、神經系統等),常為原發病所掩蓋,而且臨床表現多樣化,缺乏特異性,因此又極易被忽略,常常由於不能及時診斷與恰當治療而使病情遷延或加重.目錄1低氯性鹼中毒的原因2低氯性鹼中毒的診斷3低氯性鹼中毒的鑒別診斷4低氯性鹼中毒的治療和預防方法5參看低氯性鹼中毒的原因缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中［Cl-］降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。
因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。
此時病人尿Cl-是降低的。
另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。
此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。
故同樣可導致代謝性鹼中毒。
此時病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。
鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩衝2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常範圍內，則為代償性代謝性鹼中毒;否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒低氯性鹼中毒的診斷臨床表現有脫水、口渴少尿(繼利尿期後)，鹼中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。
輕者無明顯症状，重者有呼吸淺而慢，或精神神經方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。
可伴有低鉀血症和缺水的臨床表現。
嚴重時還可有低血醫學教｜育網搜集整理鈣表現。
根據病史可作出初步診斷。
血氣分析可確診及了解其嚴重程度。
失代償時。
血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。
代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(鹼剩餘)均有一定程度的增高。
低氯性鹼中毒的鑒別診斷1.氫離子丟失過多(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸(HCl)。
胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。
壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。
H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。
進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。
鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。
因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留;再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中［HCO3-］升高而使其重吸收增加。
這就使血中［HCO3-］上升而導致代謝性鹼中毒。
胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。
低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。
(2)腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。
H+排出增多則由於H2COH3→H++HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。
②柯興症候群(Cushint』sSyndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。
皮質醇等激素的生成和釋放增多，皮質醇也有鹽皮質激素的活性，故亦能導致代謝性鹼中毒。
③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17-羥化酶缺乏型(非男性化)和11-