不懂氯的醫生. 低血鈉是最常見的電解質異常，因此有人說鈉是 ... | 血中氯偏高
NephrologyAcidbaseAKICKDCRSDialysisElectrolytesGNJinn-YuhGuhFollowJun6,2020·5minread不懂氯的醫生wikipedia:亨利八世低血鈉是最常見的電解質異常，因此有人說鈉是電解質的國王。
氯應該是電解質的王后（鹽是氯化鈉），但是她卻是一個被忽略的深宮怨婦：血氯雖然是細胞外液最多的陰離子（重碳酸次多），卻經常被醫生忽略，因為大部分的教科書都只有強調鈉在生理和病理上的意義。
「生理鹽水」的名字中雖然有「生理」，但是它其實並不「生理」：鈉（154mEq/L）、氯（154mEq/L）的濃度比血鈉、血氯更高，因此生理鹽水可能會造成高氯性代謝性酸中毒。
乳酸林格氏液（乳酸28mEq/L，會影響血液乳酸的測定，也會被肝臟代謝成重碳酸）的鈉（130mEq/L）、氯（109mEq/L）濃度則比較正常。
只要你檢驗血鈉，就要檢驗血氯，因為血鈉和血氯濃度的變化如果不一致能提示我們病人是否有酸鹼異常：高血氯一般代表呼吸性鹼中毒、高氯性代謝性酸中毒，低血氯一般代表呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒。
已知有酸鹼異常的病人也要檢驗血鈉、血氯以計算陰離子間隙。
氯還有其他的用途：血清陰離子間隙等於Na–Cl–HCO3；尿液陰離子間隙等於Na+K–Cl；代謝性鹼中毒時要區分是否有效血量不足時要檢驗尿氯，而不是尿鈉，因為帶負電的尿液重碳酸會抑制鈉吸收、刺激鉀分泌。
此外氯缺乏是代謝性鹼中毒能維持的原因之中最常見的（與低血量無關）：氯缺乏性代謝性鹼中毒會刺激皮質集尿小管（CCD）B型閏細胞管腔膜上的pendrin，但是氯的流量太低不能促進HCO3的分泌。
代謝性鹼中毒其他的原因是低血量、GFR下降、低血鉀、醛固酮增加。
紅血球發生的氯轉移是靜脈的高pCO2增加RBC的HCO3，逆運送器把HCO3送到細胞外，把Cl送到細胞內，同時增加血紅素與氧的親和力；在肺的微血管則方向相反，同時降低血紅素與氧的親和力。
近端腎小管（PT）吸收65%的氯：曲段（PCT，S1，S2）主動吸收65%的鈉，直段（PST，S3）經由旁細胞路徑被動吸收65%的氯。
此外PT也能經由管腔膜上的氯-陰離子交換器（CFEX，PAT1）吸收氯。
亨利氏環粗上行支（TAHL）經由管腔膜上的鈉-鉀-2氯共運器（NKCC2）吸收20%的氯。
Furosemide抑制TAHL的NKCC2和耳蝸背側膜上的NKCC1（負責內淋巴的分泌），因此有耳毒性。
Furosemide造成的低血鈉比較輕微（因為同時抑制尿液的濃縮和稀釋），低血鉀也比較輕微（因為帶正電的高尿鈣會抑制CCD的鉀分泌）。
當遠端腎小管（DCT）緻密斑的氯流量增加時，會刺激adenosine而收縮入球小動脈，也會抑制腎素分泌，此稱為「腎小管腎絲球回饋」，這是一種腎絲球過濾率的「自我調節」。
DCT經由經由鈉-氯共運器（NCC）吸收10%的氯，KCC分泌一些。
Thiazides抑制NCC，造成的低血鈉比較嚴重（因為只有抑制尿液稀釋），低血鉀也比較嚴重。
CCD經由pendrin吸收（被代謝性鹼中毒和第二型血管張力素刺激）4%的氯，剩下1%從尿液排泄。
多曩腎的腎曩腫來自於腎小管，其管腔膜上有囊狀纖維化跨膜調節器（CFTR，囊狀纖維化的致病基因，由徐立之在1989年發現，失去功能造成囊狀纖維化病人的呼吸道黏膜及汗腺不能分泌氯而無法排除黏液）受到ADH促進的cAMP刺激分泌氯，然後刺激Na-K-ATPase分泌鈉（正常腎小管的Na-K-ATPase是在基側膜，受到ADH的刺激而吸收鈉，然後次發性經由徬細胞路徑被動吸收氯）。
歷史上曾經有幾個著名的深宮怨婦。
陳阿嬌是漢景帝的姐姐館陶公主的女兒，有一天館陶公主把漢景帝的兒子劉徹抱在膝上問他：「徹兒長大了要討媳婦，這些宮女你要哪一個？」「如果能娶到阿嬌，願蓋金屋以貯之」，後來劉徹當上皇帝（漢武帝）之後果然娶了阿嬌為皇后。
可是阿嬌久未生子，於是武帝另立衛子夫為皇后，而把阿嬌冷落在長門宮。
於是阿嬌請司馬相如作了「長門賦」，武帝見了雖然大為欣賞，卻並未回心轉意，這就是「金屋藏嬌」的典故。
英國國王亨利八世娶了西班牙公主凱瑟琳為皇后，不久亨利八世看上宮女安妮.博琳，但是被大臣湯瑪斯·摩爾（電影「良相佐國」）反對，而教皇也不准他離婚再娶。
於是他自創英國國教，並娶安妮生下了伊麗莎白（後來創造黃金時代
氯應該是電解質的王后（鹽是氯化鈉），但是她卻是一個被忽略的深宮怨婦：血氯雖然是細胞外液最多的陰離子（重碳酸次多），卻經常被醫生忽略，因為大部分的教科書都只有強調鈉在生理和病理上的意義。
「生理鹽水」的名字中雖然有「生理」，但是它其實並不「生理」：鈉（154mEq/L）、氯（154mEq/L）的濃度比血鈉、血氯更高，因此生理鹽水可能會造成高氯性代謝性酸中毒。
乳酸林格氏液（乳酸28mEq/L，會影響血液乳酸的測定，也會被肝臟代謝成重碳酸）的鈉（130mEq/L）、氯（109mEq/L）濃度則比較正常。
只要你檢驗血鈉，就要檢驗血氯，因為血鈉和血氯濃度的變化如果不一致能提示我們病人是否有酸鹼異常：高血氯一般代表呼吸性鹼中毒、高氯性代謝性酸中毒，低血氯一般代表呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒。
已知有酸鹼異常的病人也要檢驗血鈉、血氯以計算陰離子間隙。
氯還有其他的用途：血清陰離子間隙等於Na–Cl–HCO3；尿液陰離子間隙等於Na+K–Cl；代謝性鹼中毒時要區分是否有效血量不足時要檢驗尿氯，而不是尿鈉，因為帶負電的尿液重碳酸會抑制鈉吸收、刺激鉀分泌。
此外氯缺乏是代謝性鹼中毒能維持的原因之中最常見的（與低血量無關）：氯缺乏性代謝性鹼中毒會刺激皮質集尿小管（CCD）B型閏細胞管腔膜上的pendrin，但是氯的流量太低不能促進HCO3的分泌。
代謝性鹼中毒其他的原因是低血量、GFR下降、低血鉀、醛固酮增加。
紅血球發生的氯轉移是靜脈的高pCO2增加RBC的HCO3，逆運送器把HCO3送到細胞外，把Cl送到細胞內，同時增加血紅素與氧的親和力；在肺的微血管則方向相反，同時降低血紅素與氧的親和力。
近端腎小管（PT）吸收65%的氯：曲段（PCT，S1，S2）主動吸收65%的鈉，直段（PST，S3）經由旁細胞路徑被動吸收65%的氯。
此外PT也能經由管腔膜上的氯-陰離子交換器（CFEX，PAT1）吸收氯。
亨利氏環粗上行支（TAHL）經由管腔膜上的鈉-鉀-2氯共運器（NKCC2）吸收20%的氯。
Furosemide抑制TAHL的NKCC2和耳蝸背側膜上的NKCC1（負責內淋巴的分泌），因此有耳毒性。
Furosemide造成的低血鈉比較輕微（因為同時抑制尿液的濃縮和稀釋），低血鉀也比較輕微（因為帶正電的高尿鈣會抑制CCD的鉀分泌）。
當遠端腎小管（DCT）緻密斑的氯流量增加時，會刺激adenosine而收縮入球小動脈，也會抑制腎素分泌，此稱為「腎小管腎絲球回饋」，這是一種腎絲球過濾率的「自我調節」。
DCT經由經由鈉-氯共運器（NCC）吸收10%的氯，KCC分泌一些。
Thiazides抑制NCC，造成的低血鈉比較嚴重（因為只有抑制尿液稀釋），低血鉀也比較嚴重。
CCD經由pendrin吸收（被代謝性鹼中毒和第二型血管張力素刺激）4%的氯，剩下1%從尿液排泄。
多曩腎的腎曩腫來自於腎小管，其管腔膜上有囊狀纖維化跨膜調節器（CFTR，囊狀纖維化的致病基因，由徐立之在1989年發現，失去功能造成囊狀纖維化病人的呼吸道黏膜及汗腺不能分泌氯而無法排除黏液）受到ADH促進的cAMP刺激分泌氯，然後刺激Na-K-ATPase分泌鈉（正常腎小管的Na-K-ATPase是在基側膜，受到ADH的刺激而吸收鈉，然後次發性經由徬細胞路徑被動吸收氯）。
歷史上曾經有幾個著名的深宮怨婦。
陳阿嬌是漢景帝的姐姐館陶公主的女兒，有一天館陶公主把漢景帝的兒子劉徹抱在膝上問他：「徹兒長大了要討媳婦，這些宮女你要哪一個？」「如果能娶到阿嬌，願蓋金屋以貯之」，後來劉徹當上皇帝（漢武帝）之後果然娶了阿嬌為皇后。
可是阿嬌久未生子，於是武帝另立衛子夫為皇后，而把阿嬌冷落在長門宮。
於是阿嬌請司馬相如作了「長門賦」，武帝見了雖然大為欣賞，卻並未回心轉意，這就是「金屋藏嬌」的典故。
英國國王亨利八世娶了西班牙公主凱瑟琳為皇后，不久亨利八世看上宮女安妮.博琳，但是被大臣湯瑪斯·摩爾（電影「良相佐國」）反對，而教皇也不准他離婚再娶。
於是他自創英國國教，並娶安妮生下了伊麗莎白（後來創造黃金時代