麻風病 | 痲瘋病遺傳
漢森在1868年開始研究麻風病。
這種病常常累及一個家庭中的多個成員，許多醫生懷疑它可能是遺傳性疾病。
然而當漢森檢查了幾個病例的病史後注意到，一旦家庭分裂或家庭 ...麻風病跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>麻風病麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。
主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。
麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛，給流行區人民帶來深重災難。
要控制和消滅麻風病，必須堅持「預防為主」的方針，貫徹「積極防治，控制傳染」的原則，執行「邊調查、邊隔離、邊治療」的做法，積極發現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區的兒童、患者家屬以及麻風菌素及結核菌素反應均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學藥物進行預防性治療。
目錄1基本概述2病因學3發病機理4麻風病變類型4.1結核樣型麻風4.2瘤型麻風4.3界限類麻風4.4未定類麻風5傳染方式6臨床診斷7麻風病的治療8麻風反應9麻風病的預防10治癒標準11參看12站外連結基本概述麻風病是一種毀容的疾病，在世界範圍內曾是一種常見的病，甚至《聖經》里也曾提到過麻風病。
患者多處發生潰瘍，並可導致殘疾。
兒童最容易患這種病，感染這種病後要過2---7年才會發病。
由麻風病造成的足部的毀損。
麻風病人經過治療能完全康復。
在世界上許多地方，麻風病不能被治癒的原因主要是沒錢或缺乏藥物。
麻風病漢森在1868年開始研究麻風病。
這種病常常累及一個家庭中的多個成員，許多醫生懷疑它可能是遺傳性疾病。
然而當漢森檢查了幾個病例的病史後注意到，一旦家庭分裂或家庭成員分居，其他成員就不會患病。
所以，麻風病不可能是遺傳病。
麻風病村的設立是因為麻風病具傳染性。
但經幾個月的治療，病人應能回到家中和家人一起生活。
根據巴斯德的研究成果，漢森尋找麻風病的致病菌。
1873年，他發現了麻風桿菌，並確認是它導致了麻風病。
儘管他不能證明兩者之間的直接聯繫，他還是說服了政府：因為麻風病是傳染性的，應該將麻風病人隔離起來。
直到發現了磺胺，才有了治癒麻風病的方法。
麻風桿菌很難被殺死，需要箕服用幾種藥物。
目前世界上仍然有1000萬---1500萬麻風病人，主要分布在非洲、亞洲和拉丁美洲的熱帶地區。
病因學病原菌是麻風桿菌。
在光學顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或莢膜。
非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。
數量較多時有聚簇的特點，可形成球團狀或束刷狀。
在電子顯微鏡下可觀察麻風桿菌新的結構。
麻風桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。
離體後的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。
一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
麻風桿菌麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。
麻風桿菌在病人體內分布（以瘤型一端病人為例）比較廣泛，主要見於皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。
在皮膚主要分布於神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。
在粘膜以甚為常見。
此外骨髓、睾丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。
麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜（主要是鼻粘膜）排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。
麻風桿菌動物接種：1960年Shepard在小鼠足墊中，初步接種成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足墊感染模型。
1966年在Ress應用免疫抑製法，造成嚴重的系統性感染，使麻風桿菌的動物接種前進了一大步。
1971年Kirchheimer與Storrs應用犰狳接種麻風桿菌成功，建立犰狳感染模型。
1976年高板健二等報告應用裸鼠（先天性無胸腺小鼠）接種麻風桿菌獲得成功。
麻風桿菌的人工培養，到目前還未獲得公認的成功。
因此，上工培養仍是今後研究的重點。
發病機
這種病常常累及一個家庭中的多個成員，許多醫生懷疑它可能是遺傳性疾病。
然而當漢森檢查了幾個病例的病史後注意到，一旦家庭分裂或家庭 ...麻風病跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>麻風病麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。
主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。
麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛，給流行區人民帶來深重災難。
要控制和消滅麻風病，必須堅持「預防為主」的方針，貫徹「積極防治，控制傳染」的原則，執行「邊調查、邊隔離、邊治療」的做法，積極發現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區的兒童、患者家屬以及麻風菌素及結核菌素反應均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學藥物進行預防性治療。
目錄1基本概述2病因學3發病機理4麻風病變類型4.1結核樣型麻風4.2瘤型麻風4.3界限類麻風4.4未定類麻風5傳染方式6臨床診斷7麻風病的治療8麻風反應9麻風病的預防10治癒標準11參看12站外連結基本概述麻風病是一種毀容的疾病，在世界範圍內曾是一種常見的病，甚至《聖經》里也曾提到過麻風病。
患者多處發生潰瘍，並可導致殘疾。
兒童最容易患這種病，感染這種病後要過2---7年才會發病。
由麻風病造成的足部的毀損。
麻風病人經過治療能完全康復。
在世界上許多地方，麻風病不能被治癒的原因主要是沒錢或缺乏藥物。
麻風病漢森在1868年開始研究麻風病。
這種病常常累及一個家庭中的多個成員，許多醫生懷疑它可能是遺傳性疾病。
然而當漢森檢查了幾個病例的病史後注意到，一旦家庭分裂或家庭成員分居，其他成員就不會患病。
所以，麻風病不可能是遺傳病。
麻風病村的設立是因為麻風病具傳染性。
但經幾個月的治療，病人應能回到家中和家人一起生活。
根據巴斯德的研究成果，漢森尋找麻風病的致病菌。
1873年，他發現了麻風桿菌，並確認是它導致了麻風病。
儘管他不能證明兩者之間的直接聯繫，他還是說服了政府：因為麻風病是傳染性的，應該將麻風病人隔離起來。
直到發現了磺胺，才有了治癒麻風病的方法。
麻風桿菌很難被殺死，需要箕服用幾種藥物。
目前世界上仍然有1000萬---1500萬麻風病人，主要分布在非洲、亞洲和拉丁美洲的熱帶地區。
病因學病原菌是麻風桿菌。
在光學顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或莢膜。
非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。
數量較多時有聚簇的特點，可形成球團狀或束刷狀。
在電子顯微鏡下可觀察麻風桿菌新的結構。
麻風桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。
離體後的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。
一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
麻風桿菌麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。
麻風桿菌在病人體內分布（以瘤型一端病人為例）比較廣泛，主要見於皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。
在皮膚主要分布於神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。
在粘膜以甚為常見。
此外骨髓、睾丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。
麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜（主要是鼻粘膜）排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。
麻風桿菌動物接種：1960年Shepard在小鼠足墊中，初步接種成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足墊感染模型。
1966年在Ress應用免疫抑製法，造成嚴重的系統性感染，使麻風桿菌的動物接種前進了一大步。
1971年Kirchheimer與Storrs應用犰狳接種麻風桿菌成功，建立犰狳感染模型。
1976年高板健二等報告應用裸鼠（先天性無胸腺小鼠）接種麻風桿菌獲得成功。
麻風桿菌的人工培養，到目前還未獲得公認的成功。
因此，上工培養仍是今後研究的重點。
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