不抽菸卻罹患肺腺癌? 原因找到了！ 肺癌防治應超前部署 | 肺腺癌
抽菸是罹患肺癌的危險因子之一，然而台灣肺腺癌的患者，尤其是女性，極高比例都沒有抽菸，中央研究院日前發表研究成果，找到台灣肺腺癌的 ...健康刊物肝病資訊第54期出刊日：2020-10-15返回上一層不抽菸卻罹患肺腺癌?原因找到了！肺癌防治應超前部署抽菸是罹患肺癌的危險因子之一，然而台灣肺腺癌的患者，尤其是女性，極高比例都沒有抽菸，中央研究院日前發表研究成果，找到台灣肺腺癌的癌細胞突變特徵；而針對如何早期發現肺癌，唯有靠低劑量電腦斷層檢查，若能廣設此一檢查，減少排隊等待時間，將更有助於防治「新國病」。
諮詢／蔡俊明（好心肝門診中心特聘胸腔內科教授、臺北榮民總醫院腫瘤醫學部顧問教授）撰稿／張雅雯肺癌已連續好幾年都是國人癌症的頭號殺手，所以又有新國病之稱，不少名人都與它交手過，例如前副總統陳建仁院士、媒體人陳文茜、藝人寶媽、台北市長柯文哲的太太陳珮琪等，而且這幾位罹患的剛好都是「肺腺癌」。
肺癌可分為「小細胞癌」與「非小細胞癌」兩大類，在台灣前者約占全部肺癌的10～15%，與吸菸關係非常密切；後者占85～90%，包括肺腺癌、鱗狀細胞癌、大細胞癌等，其中最常見的就是肺腺癌。
沒有吸菸者罹患的肺癌多為此類，尤以女性居多。
但要提醒的是，抽菸的人一樣可能得肺腺癌。
香菸內顆粒較大的致癌物停留在呼吸道上皮，長出來就是鱗狀細胞癌，但自從香菸有濾嘴之後，小顆粒致癌物可以進入肺部深部，產生癌變而成為肺腺癌；此外濾嘴會讓尼古丁味道不那麼濃，加上菸商推出淡尼古丁的菸品，使用者會傾向吸得更深來獲得足夠的尼古丁，小顆粒物質隨著這樣的吸食行為，更容易深入肺泡或周邊支氣管內，因此約有五分之一的肺腺癌患者與吸菸有關。
罹患肺癌與基因的穩定性有關那麼不吸菸的患者，為什麼會罹患肺腺癌？統計顯示台灣有50%以上的肺癌病患不抽菸，超過9成得肺癌的女性都不抽菸；東亞地區的肺腺癌有獨特的特色，不吸菸者、尤其是女性，肺腺癌的比率高過於吸菸者，且近10年有年輕化趨勢，醫學界一直想找出原因。
肺癌的成因主要有兩大面向，一個是基因的穩定性、另一則是環境致癌物的刺激。
基因不穩定就容易受破壞，以及受破壞後不易修復，這屬於個人體質因素，先天就決定了。
例如有些人是老菸槍，卻沒有罹患肺癌，或許就是因為他的基因很穩固、不容易受傷；反之有些人基因較脆弱，因此當生活在不良環境或有不良生活習慣，免疫力又不足以清除異常細胞，就會導致癌症。
APOBEC酵素是基因突變的根源 與不吸菸肺腺癌關聯性高為了進一步探究基因導致不吸菸者罹患肺癌的機制，中央研究院與臺大醫院團隊在2020年7月發表研究成果，宣布找到台灣肺腺癌的癌細胞突變印記（mutationsignature），以APOBEC酵素突變為最大宗，高達74%從未抽菸年輕女性（小於60歲），體內APOBEC突變印記程度高，可能是早期觸發癌症的因素。
APOBEC是先天免疫系統的重要調控因子，可以透過引起HIV等病毒突變，保護人類免受感染，並且在病毒基因體中留下APOBEC突變印記，形成特定的分子指紋。
基因突變是引起癌症的主因，過去已知在很多的癌症，都可以找到APOBEC這個癌症起源的突變印記，中研院這項研究進一步找出APOBEC與肺癌之間的關聯性，證實APOBEC是導致基因變得不穩定的起始特徵。
腫瘤的基因可分為兩種，一種是帶動細胞發生惡化的「驅動基因」，比如肺癌的EGFR上皮生長因子受體突變，這可以做為治療標的；另一種是當基因變化後連帶受影響的「旁觀基因」，它們沒有致癌能力。
如果用搭車來比喻，驅動基因就像是司機，旁觀基因是乘客，APOBEC酵素是起源性影響基因的因子，角色比較像是決定誰上車、誰不上車。
基因突變後不一定每個都會變成癌症，而是演變看誰成為導致癌症的司機、誰可能是備用司機，或是變成無害的乘客。
所以發現APOBEC的意義，是研究上要找基因變異的根源，先有這個變化、才有後續變化，這可以解釋一大部分致癌的因素，但也無法含括全部；同時也不會影響目前的肺癌防治措施，因為現階段恐怕無法把APOBEC當檢測標的。
女性基因比男性脆弱 更易受吸菸、空汙等致癌物影響中研院的研究也指出，暴露於致癌物中，包括吸菸（二手菸也算）、毒化物、空汙、油煙、金屬化合物等，也會引起基因突變，換言之，減少生活中致癌物的暴露，也是預防肺癌的有效策略。
這個防癌策略對於女性尤其重要，不吸菸的肺腺癌多半是女性，還有另一個原因是女性的基因較脆弱，因此吸同量的菸，女性的基因比男性更容易受損、代謝尼古丁能力較差、且基因不易修復
諮詢／蔡俊明（好心肝門診中心特聘胸腔內科教授、臺北榮民總醫院腫瘤醫學部顧問教授）撰稿／張雅雯肺癌已連續好幾年都是國人癌症的頭號殺手，所以又有新國病之稱，不少名人都與它交手過，例如前副總統陳建仁院士、媒體人陳文茜、藝人寶媽、台北市長柯文哲的太太陳珮琪等，而且這幾位罹患的剛好都是「肺腺癌」。
肺癌可分為「小細胞癌」與「非小細胞癌」兩大類，在台灣前者約占全部肺癌的10～15%，與吸菸關係非常密切；後者占85～90%，包括肺腺癌、鱗狀細胞癌、大細胞癌等，其中最常見的就是肺腺癌。
沒有吸菸者罹患的肺癌多為此類，尤以女性居多。
但要提醒的是，抽菸的人一樣可能得肺腺癌。
香菸內顆粒較大的致癌物停留在呼吸道上皮，長出來就是鱗狀細胞癌，但自從香菸有濾嘴之後，小顆粒致癌物可以進入肺部深部，產生癌變而成為肺腺癌；此外濾嘴會讓尼古丁味道不那麼濃，加上菸商推出淡尼古丁的菸品，使用者會傾向吸得更深來獲得足夠的尼古丁，小顆粒物質隨著這樣的吸食行為，更容易深入肺泡或周邊支氣管內，因此約有五分之一的肺腺癌患者與吸菸有關。
罹患肺癌與基因的穩定性有關那麼不吸菸的患者，為什麼會罹患肺腺癌？統計顯示台灣有50%以上的肺癌病患不抽菸，超過9成得肺癌的女性都不抽菸；東亞地區的肺腺癌有獨特的特色，不吸菸者、尤其是女性，肺腺癌的比率高過於吸菸者，且近10年有年輕化趨勢，醫學界一直想找出原因。
肺癌的成因主要有兩大面向，一個是基因的穩定性、另一則是環境致癌物的刺激。
基因不穩定就容易受破壞，以及受破壞後不易修復，這屬於個人體質因素，先天就決定了。
例如有些人是老菸槍，卻沒有罹患肺癌，或許就是因為他的基因很穩固、不容易受傷；反之有些人基因較脆弱，因此當生活在不良環境或有不良生活習慣，免疫力又不足以清除異常細胞，就會導致癌症。
APOBEC酵素是基因突變的根源 與不吸菸肺腺癌關聯性高為了進一步探究基因導致不吸菸者罹患肺癌的機制，中央研究院與臺大醫院團隊在2020年7月發表研究成果，宣布找到台灣肺腺癌的癌細胞突變印記（mutationsignature），以APOBEC酵素突變為最大宗，高達74%從未抽菸年輕女性（小於60歲），體內APOBEC突變印記程度高，可能是早期觸發癌症的因素。
APOBEC是先天免疫系統的重要調控因子，可以透過引起HIV等病毒突變，保護人類免受感染，並且在病毒基因體中留下APOBEC突變印記，形成特定的分子指紋。
基因突變是引起癌症的主因，過去已知在很多的癌症，都可以找到APOBEC這個癌症起源的突變印記，中研院這項研究進一步找出APOBEC與肺癌之間的關聯性，證實APOBEC是導致基因變得不穩定的起始特徵。
腫瘤的基因可分為兩種，一種是帶動細胞發生惡化的「驅動基因」，比如肺癌的EGFR上皮生長因子受體突變，這可以做為治療標的；另一種是當基因變化後連帶受影響的「旁觀基因」，它們沒有致癌能力。
如果用搭車來比喻，驅動基因就像是司機，旁觀基因是乘客，APOBEC酵素是起源性影響基因的因子，角色比較像是決定誰上車、誰不上車。
基因突變後不一定每個都會變成癌症，而是演變看誰成為導致癌症的司機、誰可能是備用司機，或是變成無害的乘客。
所以發現APOBEC的意義，是研究上要找基因變異的根源，先有這個變化、才有後續變化，這可以解釋一大部分致癌的因素，但也無法含括全部；同時也不會影響目前的肺癌防治措施，因為現階段恐怕無法把APOBEC當檢測標的。
女性基因比男性脆弱 更易受吸菸、空汙等致癌物影響中研院的研究也指出，暴露於致癌物中，包括吸菸（二手菸也算）、毒化物、空汙、油煙、金屬化合物等，也會引起基因突變，換言之，減少生活中致癌物的暴露，也是預防肺癌的有效策略。
這個防癌策略對於女性尤其重要，不吸菸的肺腺癌多半是女性，還有另一個原因是女性的基因較脆弱，因此吸同量的菸，女性的基因比男性更容易受損、代謝尼古丁能力較差、且基因不易修復