腎上腺疾病@ 型、色、體、徵 | 腎上腺 結節 和 腫瘤 一樣 嗎
腎上腺疾病一、腎上腺皮質功能亢進腎上腺皮質分泌糖皮質激素（在人類主要是皮質醇）、鹽 ... 腎上腺皮質腺瘤與局灶性結節性增生的病變相似，兩者可以併發。
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時感欠安，皆由於平常疏忽；現在康泰，不意味來日都是；隨時保養，才能夠永保健康。
部落格全站分類：職場甘苦相簿部落格留言名片公告版位~~永康堂經筋整體保健~~預約專線：09340202-65Skype：YCT0934020265地址：桃園縣平鎮市廣泰路295號Jan04Tue201110:40腎上腺疾病腎上腺疾病 一、腎上腺皮質功能亢進 腎上腺皮質分泌糖皮質激素（在人類主要是皮質醇）、鹽皮質激素及腎上腺雄激素。
腎上腺皮持功能亢進（hyperadrenalism）根據何種激素分泌過多可分為不同的綜合征，以下兩種較多見。
（一）Cushing綜合征 Cushing綜合征時，糖皮質激素長期分泌過多，促進蛋白異化，繼發脂肪沉著。
表現為滿月臉、向心性肥胖、皮膚變薄並出現紫紋、多毛、痤瘡、高血壓、糖耐量降低、月經失調及性功能減退、骨質疏鬆、肌肉無力等。
其病因有以下幾種。
1．垂體性Cushing綜合征： 主要由垂體ACTH細胞腺瘤所引起，少數由於下丘腦異常分泌過多的促皮質釋放因數（CRF）所致。
血清中ACTH增高，雙側腎上腺呈彌漫性中度肥大，重量可達20g（正常8g左右），切面皮質厚度可超過2mm，呈腦回狀。
鏡下主要是網狀帶及束狀帶細胞增生（圖15-13、圖15-14）。
圖15-13腎上腺皮質彌漫增生（大體）鏡下觀，腎上腺皮質束狀帶彌漫性增厚腎上腺肥大，皮質彌漫性增厚，切面呈腦回狀 圖15-14腎上腺皮質彌漫增生 2．異位分泌ACTH或CRF腫瘤腎上腺變化與上述同。
3．腎上腺皮質結節性增生（adrenocorticalnodularhyperplasia）： 其原因不明，有的呈家族性。
雙側腎上腺明顯肥大，重量可超過50g，在彌漫增生的基礎上又有許多增生的結節，大小不等，直徑從數毫米至2.5cm。
鏡下，彌漫增生者主為網狀帶及束狀帶細胞，而結節內多為束狀帶細胞，常見多量脂褐素，致結節呈棕褐色。
患者血清ACTH水準下降。
4．功能性腎上腺腫瘤： 除腫瘤變化外，血清中ACTH減少，致使腎上腺非腫瘤部分萎縮。
5．長期使用糖皮質激素類藥物：例如地塞米松（dexamethasone），由於回饋抑制垂體前葉釋放ACTH，故血清中ACTH等減少，雙側腎上腺皮質萎縮。
（二）醛固酮增多症 原發性醛固酮增多症（primary aldosteronism）是腎上腺皮質增生的細胞分泌過多的醛固酮所致，引起高血鈉症、低血鉀症及高血壓。
本症血清中腎素降低，這是由於鈉瀦留使血容量增多，抑制了腎素的釋放。
本病80％是由於功能性腎上腺腫瘤引起，其餘為原因不明的兩側腎上腺皮質增生等，這種增生常呈彌漫性，有時也呈結節狀，鏡下主要為球狀帶細胞增生，有時也混雜些束狀帶細胞。
繼發性醛固酮增多症是由於各種疾病造成腎素分泌增多所致，腎素可使血漿中的血管緊張素原轉變為血管腎張素，後者刺激球狀帶細胞使醛固酮的分泌增多。
二、腎上腺皮質功能低下（一）急性腎上腺皮質功能低下症 急性腎上腺皮質功能低下症（acuteadrenocorticalinsufficiency）的病因主要有①皮質大片出血、雙側腎上腺靜脈血栓形成，多為敗血症的合併症，可能由於毒素損傷了血管，或者由於DIC所致；②在慢性腎上腺皮質功能低下的基礎上，由於重症感染、外傷引起了應激反應；③長期皮質激素治療後突然停藥。
臨床出現血壓下降、休克、昏迷等症狀，嚴重時可致死亡。
（二）慢性腎上腺皮質功能低下症 本病又稱Addison病，乃由兩側腎上腺皮質嚴重破壞所致，當破壞超過90％時才出現臨床症狀，否則為亞臨床型。
發病呈隱匿性，主要症狀是皮膚和粘膜以及瘢痕處的黑色素沉著增加，這是由於腎上腺皮質激素減少，促進垂體ACTH及β-LPH分泌增加，而ACTH及β-LPH在氨基酸排列順序上有相當一部份與α或β黑色素細胞刺激素（α-MSH、β-MSH）氨基酸順序相同，故有MSH活性（成人垂體不合成MSH），促進黑色素細胞製造黑色素。
由於ACTH分泌不足而導致的繼發性腎上腺皮質功能低下時無黑色素沉
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腎上腺皮持功能亢進（hyperadrenalism）根據何種激素分泌過多可分為不同的綜合征，以下兩種較多見。
（一）Cushing綜合征 Cushing綜合征時，糖皮質激素長期分泌過多，促進蛋白異化，繼發脂肪沉著。
表現為滿月臉、向心性肥胖、皮膚變薄並出現紫紋、多毛、痤瘡、高血壓、糖耐量降低、月經失調及性功能減退、骨質疏鬆、肌肉無力等。
其病因有以下幾種。
1．垂體性Cushing綜合征： 主要由垂體ACTH細胞腺瘤所引起，少數由於下丘腦異常分泌過多的促皮質釋放因數（CRF）所致。
血清中ACTH增高，雙側腎上腺呈彌漫性中度肥大，重量可達20g（正常8g左右），切面皮質厚度可超過2mm，呈腦回狀。
鏡下主要是網狀帶及束狀帶細胞增生（圖15-13、圖15-14）。
圖15-13腎上腺皮質彌漫增生（大體）鏡下觀，腎上腺皮質束狀帶彌漫性增厚腎上腺肥大，皮質彌漫性增厚，切面呈腦回狀 圖15-14腎上腺皮質彌漫增生 2．異位分泌ACTH或CRF腫瘤腎上腺變化與上述同。
3．腎上腺皮質結節性增生（adrenocorticalnodularhyperplasia）： 其原因不明，有的呈家族性。
雙側腎上腺明顯肥大，重量可超過50g，在彌漫增生的基礎上又有許多增生的結節，大小不等，直徑從數毫米至2.5cm。
鏡下，彌漫增生者主為網狀帶及束狀帶細胞，而結節內多為束狀帶細胞，常見多量脂褐素，致結節呈棕褐色。
患者血清ACTH水準下降。
4．功能性腎上腺腫瘤： 除腫瘤變化外，血清中ACTH減少，致使腎上腺非腫瘤部分萎縮。
5．長期使用糖皮質激素類藥物：例如地塞米松（dexamethasone），由於回饋抑制垂體前葉釋放ACTH，故血清中ACTH等減少，雙側腎上腺皮質萎縮。
（二）醛固酮增多症 原發性醛固酮增多症（primary aldosteronism）是腎上腺皮質增生的細胞分泌過多的醛固酮所致，引起高血鈉症、低血鉀症及高血壓。
本症血清中腎素降低，這是由於鈉瀦留使血容量增多，抑制了腎素的釋放。
本病80％是由於功能性腎上腺腫瘤引起，其餘為原因不明的兩側腎上腺皮質增生等，這種增生常呈彌漫性，有時也呈結節狀，鏡下主要為球狀帶細胞增生，有時也混雜些束狀帶細胞。
繼發性醛固酮增多症是由於各種疾病造成腎素分泌增多所致，腎素可使血漿中的血管緊張素原轉變為血管腎張素，後者刺激球狀帶細胞使醛固酮的分泌增多。
二、腎上腺皮質功能低下（一）急性腎上腺皮質功能低下症 急性腎上腺皮質功能低下症（acuteadrenocorticalinsufficiency）的病因主要有①皮質大片出血、雙側腎上腺靜脈血栓形成，多為敗血症的合併症，可能由於毒素損傷了血管，或者由於DIC所致；②在慢性腎上腺皮質功能低下的基礎上，由於重症感染、外傷引起了應激反應；③長期皮質激素治療後突然停藥。
臨床出現血壓下降、休克、昏迷等症狀，嚴重時可致死亡。
（二）慢性腎上腺皮質功能低下症 本病又稱Addison病，乃由兩側腎上腺皮質嚴重破壞所致，當破壞超過90％時才出現臨床症狀，否則為亞臨床型。
發病呈隱匿性，主要症狀是皮膚和粘膜以及瘢痕處的黑色素沉著增加，這是由於腎上腺皮質激素減少，促進垂體ACTH及β-LPH分泌增加，而ACTH及β-LPH在氨基酸排列順序上有相當一部份與α或β黑色素細胞刺激素（α-MSH、β-MSH）氨基酸順序相同，故有MSH活性（成人垂體不合成MSH），促進黑色素細胞製造黑色素。
由於ACTH分泌不足而導致的繼發性腎上腺皮質功能低下時無黑色素沉