宮頸微小型浸潤癌 | 宮頸微小型浸潤癌
宮頸微小型浸潤癌的病因. (一)發病原因. 宮頸微小型浸潤癌是宮頸上皮內瘤變CIN(主要是原位癌)向浸潤癌發展過程中的一個重要的病變階段。
而CIN主要病因如下：.主頁日常生活交通出行學習應用民俗文化身體健康休閒娛樂網站工具首頁>疾病大全>腫瘤科疾病>宮頸微小型浸潤癌介紹請輸入疾病名稱宮頸微小型浸潤癌宮頸微小型浸潤癌是指只能在顯微鏡下檢出而臨床難以發現的臨床前宮頸癌。
宮頸微小型浸潤癌的病因(一)發病原因宮頸微小型浸潤癌是宮頸上皮內瘤變CIN(主要是原位癌)向浸潤癌發展過程中的一個重要的病變階段。
而CIN主要病因如下：1.人類乳頭狀瘤病毒感染近年來隨著人類乳頭狀瘤病毒(HPV)感染與下生殖道關係研究的不斷深入，發現HPV感染與子宮頸癌前病變的發生有著一定的關聯。
HPV感染作為一種特殊類型的性傳播疾病是子宮頸上皮內瘤樣病變發生的病因。
分子生物學及流行病學研究表明人類乳頭狀瘤病毒有致癌性。
HPV根據其致癌性不同可分為不同類型：HPV16，18，45，56為高危型，HPV31，33，35等11種為中危型，HPV6，11，26等8種為低危型。
CINⅠ及亞臨床HPV感染常為HPV6，11型，CINⅢ80%為HPV16型感染。
子宮頸重度不典型增生其細胞內染色體常伴有HPV基因的整合，從而啟動E1、E2基因，導致病毒基因在宮頸上皮內的表達，其後E6、E7基因編碼合成多功能蛋白從而干擾細胞生長，在16，18型高危的HPV感染者起著重要的細胞癌變作用。
高危型HPVE6蛋白可與腫瘤抑制基因p53結合，導致p53降解，E7基因產物是一種核磷酸蛋白與腫瘤抑制基因retinoblastoma基因(PRb)產物結合導致其功能滅活，從而影響其抑制細胞生長的作用。
2.其他因素(1)吸煙：吸煙與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有一定關係，其降解物尼古丁與致肺癌類似的宮頸刺激性，在宮頸上皮內瘤樣病變的發生中起重要作用。
(2)微生物感染：淋球菌，單純皰疹病毒(HSV)，滴蟲感染可增加對HPV的易感性，從而與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有關。
(3)內源性與外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的發生增加。
如Hodgkin病、白血病、膠原性血管病與HPV感染性疾病發生有關。
(二)發病機制1.Ⅰa1期癌細胞向上皮層深處有微小浸潤。
癌細胞浸潤初期時呈芽狀，隨後呈圓形，分叉狀或舌狀，有時在廣泛累及腺體的基礎上，在病灶邊緣出現浸潤，周圍間質中有許多淋巴細胞浸潤。
2.Ⅰa2期癌灶可測量，浸潤上皮下的深度不超過5mm，寬度不超過7mm，病灶有小浸潤灶融合，癌細胞可呈各種分化程度，有時呈團塊狀，有時呈由很多釘腳形成的網狀結構。
周圍間質中有許多圓形細胞浸潤，有時可見巨細胞，間質纖維鬆弛或收縮。
宮頸微小型浸潤癌的癥狀宮頸微灶浸潤癌同原位癌一樣無特殊癥狀和體征，Betsill(1985)報道33%～81%的病例無癥狀。
部分有白帶增多、接觸性出血或不規則陰道流血及慢性宮頸炎的種種表現。
據統計56.7%的微癌有接觸性出血和不規則出血，無癥狀者佔40%。
一些作者報告慢性宮頸炎佔39.6%，輕、中度糜爛佔28.3%～75.0%，重度糜爛佔7.5%，白斑佔3.8%，臨床可疑癌佔12.5%，而宮頸光滑所佔比例(9.4%～12.5%)卻低於CIN。
1985年及1994年FIGO對Ⅰa期的診斷標準不但要求明確浸潤深度，而且要求計算病變的水平播散範圍，提示宮頸微灶浸潤癌的診斷是組織學診斷，必須根據包括全部宮頸癌變在內的宮頸切除或宮頸錐形切除、全子宮切除標本的連續或亞連續切片顯微鏡檢查才能確診。
因此，在診斷MICA中強調2點：①輔助診斷方法聯合使用的必要性;②取材及組織精心製作的重要性。
診斷的病理學標準：宮頸微灶浸潤癌的診斷標準雖經多次修改，仍存在分歧，問題主要集中在以下幾個方面：1.浸潤間質的深度是診斷MICA最重要的定量定性標準。
國內外不同作者的標準不一，測量的深度可1～9mm不等。
測量的方法也不盡相同，多數從基底膜開始測量，也有從癌表面以垂直方向測量至癌的浸潤尖端(柯應夔，1992)。
關於間質浸潤深度，最初Mestwavdt以≤5mm作為診斷標準，以後不少作者沿用此標準，但發現MICA的淋巴轉移率(1.2%)和死亡率很低(Hasumi等，1986)。
部分國內外學者主張浸潤
而CIN主要病因如下：.主頁日常生活交通出行學習應用民俗文化身體健康休閒娛樂網站工具首頁>疾病大全>腫瘤科疾病>宮頸微小型浸潤癌介紹請輸入疾病名稱宮頸微小型浸潤癌宮頸微小型浸潤癌是指只能在顯微鏡下檢出而臨床難以發現的臨床前宮頸癌。
宮頸微小型浸潤癌的病因(一)發病原因宮頸微小型浸潤癌是宮頸上皮內瘤變CIN(主要是原位癌)向浸潤癌發展過程中的一個重要的病變階段。
而CIN主要病因如下：1.人類乳頭狀瘤病毒感染近年來隨著人類乳頭狀瘤病毒(HPV)感染與下生殖道關係研究的不斷深入，發現HPV感染與子宮頸癌前病變的發生有著一定的關聯。
HPV感染作為一種特殊類型的性傳播疾病是子宮頸上皮內瘤樣病變發生的病因。
分子生物學及流行病學研究表明人類乳頭狀瘤病毒有致癌性。
HPV根據其致癌性不同可分為不同類型：HPV16，18，45，56為高危型，HPV31，33，35等11種為中危型，HPV6，11，26等8種為低危型。
CINⅠ及亞臨床HPV感染常為HPV6，11型，CINⅢ80%為HPV16型感染。
子宮頸重度不典型增生其細胞內染色體常伴有HPV基因的整合，從而啟動E1、E2基因，導致病毒基因在宮頸上皮內的表達，其後E6、E7基因編碼合成多功能蛋白從而干擾細胞生長，在16，18型高危的HPV感染者起著重要的細胞癌變作用。
高危型HPVE6蛋白可與腫瘤抑制基因p53結合，導致p53降解，E7基因產物是一種核磷酸蛋白與腫瘤抑制基因retinoblastoma基因(PRb)產物結合導致其功能滅活，從而影響其抑制細胞生長的作用。
2.其他因素(1)吸煙：吸煙與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有一定關係，其降解物尼古丁與致肺癌類似的宮頸刺激性，在宮頸上皮內瘤樣病變的發生中起重要作用。
(2)微生物感染：淋球菌，單純皰疹病毒(HSV)，滴蟲感染可增加對HPV的易感性，從而與宮頸上皮內瘤樣病變的發生有關。
(3)內源性與外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的發生增加。
如Hodgkin病、白血病、膠原性血管病與HPV感染性疾病發生有關。
(二)發病機制1.Ⅰa1期癌細胞向上皮層深處有微小浸潤。
癌細胞浸潤初期時呈芽狀，隨後呈圓形，分叉狀或舌狀，有時在廣泛累及腺體的基礎上，在病灶邊緣出現浸潤，周圍間質中有許多淋巴細胞浸潤。
2.Ⅰa2期癌灶可測量，浸潤上皮下的深度不超過5mm，寬度不超過7mm，病灶有小浸潤灶融合，癌細胞可呈各種分化程度，有時呈團塊狀，有時呈由很多釘腳形成的網狀結構。
周圍間質中有許多圓形細胞浸潤，有時可見巨細胞，間質纖維鬆弛或收縮。
宮頸微小型浸潤癌的癥狀宮頸微灶浸潤癌同原位癌一樣無特殊癥狀和體征，Betsill(1985)報道33%～81%的病例無癥狀。
部分有白帶增多、接觸性出血或不規則陰道流血及慢性宮頸炎的種種表現。
據統計56.7%的微癌有接觸性出血和不規則出血，無癥狀者佔40%。
一些作者報告慢性宮頸炎佔39.6%，輕、中度糜爛佔28.3%～75.0%，重度糜爛佔7.5%，白斑佔3.8%，臨床可疑癌佔12.5%，而宮頸光滑所佔比例(9.4%～12.5%)卻低於CIN。
1985年及1994年FIGO對Ⅰa期的診斷標準不但要求明確浸潤深度，而且要求計算病變的水平播散範圍，提示宮頸微灶浸潤癌的診斷是組織學診斷，必須根據包括全部宮頸癌變在內的宮頸切除或宮頸錐形切除、全子宮切除標本的連續或亞連續切片顯微鏡檢查才能確診。
因此，在診斷MICA中強調2點：①輔助診斷方法聯合使用的必要性;②取材及組織精心製作的重要性。
診斷的病理學標準：宮頸微灶浸潤癌的診斷標準雖經多次修改，仍存在分歧，問題主要集中在以下幾個方面：1.浸潤間質的深度是診斷MICA最重要的定量定性標準。
國內外不同作者的標準不一，測量的深度可1～9mm不等。
測量的方法也不盡相同，多數從基底膜開始測量，也有從癌表面以垂直方向測量至癌的浸潤尖端(柯應夔，1992)。
關於間質浸潤深度，最初Mestwavdt以≤5mm作為診斷標準，以後不少作者沿用此標準，但發現MICA的淋巴轉移率(1.2%)和死亡率很低(Hasumi等，1986)。
部分國內外學者主張浸潤