腎臟解剖生理學. 腎臟的皮質腎元（亨利氏環HL 只有到外髓質 ... | 腎元構造
近腎髓腎元的旁腎小管微血管稱為「直血管」（其構造類似HL，血流速度很慢，防止尿素和鹽被快速沖走）。
DHL 能吸收水，因此管腔愈往深部愈 ...SigninNephrologyAcidbaseAKICKDCRSDialysisElectrolytesGNJinn-YuhGuhFollowSep29,2019·4minread腎臟解剖生理學腎臟的皮質腎元（亨利氏環HL只有到外髓質）佔85%，近髓質腎元（HL深入內髓質）佔15%。
腎皮質有腎絲球、近端腎小管（PT）的曲段（S1-S3）、皮質粗上行支（CTAL）、遠端腎小管（DCT1、DCT2）、皮質集尿小管（CCD），DCT2和CD合稱為「醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）」。
外髓質有PT的直段、HL的下行支（DHL）和髓質粗上行支（MTAL）、外髓質集尿小管（OMCD）。
內髓質有近髓質腎元的DHL和內髓質集尿小管（IMCD）。
血球、大分子量蛋白質、帶負電的蛋白質不能被腎絲球過濾。
腎絲球超過濾液（水、溶質）的99%被腎小管吸收：PT吸收65%的鈉，HL吸收20%，DCT吸收10%，CD吸收4%。
類似的溶質還有尿素、尿酸、鉀、氯、鈣、磷、重碳酸等，唯一的例外是鎂（TAL吸收65%，PT吸收25%）。
當腎絲球過濾率（GFR）增加時會增加腎小管重吸收（雖然重吸收分率仍然固定），稱為「腎絲球-腎小管平衡」。
PT會吸收99%的葡萄糖、氨基酸，分泌酸（氫）、肌酸酐、有機陰陽離子（包括尿酸），也會製造銨（NH4）。
TAL、DCT及CD會分泌酸、鉀。
每分泌一分子氫離子，就會吸收一分子鈉和重碳酸。
分泌的氫離子會與管腔中的尿液緩衝劑（重碳酸、磷、銨）結合，其中只有與磷、銨結合才會產生新的重碳酸被吸收，稱為「淨酸排泄（1mEq/kg/天）」，用以補充被不可揮發代謝酸（CO2是可揮發的酸）用掉的重碳酸。
PT類似顯微鏡的「粗調節器」（高量、低梯度），CD類似「細調節器」（低量、高梯度，決定正常時平日尿液的質與量，受到許多荷爾蒙的調控），兩個都很重要。
腎血流量（RBF）佔心輸出量的23%，其中的90%供應皮質，只有10%供應髓質。
腎動脈連結到節段動脈，分支成腎葉間動脈，再分支成弓狀動脈，然後到腎小葉間動脈，再到入球小動脈，進入腎絲球微血管。
全身的微血管出去都是小靜脈，只有腎絲球出去是出球小動脈，因為它能被第二型血管收縮素（AngII）刺激而收縮（ACEI/ARB則讓它擴張），因此能和入球小動脈（NSAID會讓它收縮）協同調控RBF、腎內壓和GFR。
出球小動脈進入旁腎小管微血管，然後進入腎靜脈。
近腎髓腎元的旁腎小管微血管稱為「直血管」（其構造類似HL，血流速度很慢，防止尿素和鹽被快速沖走）。
DHL能吸收水，因此管腔愈往深部愈高張；HL粗上行支（TAL）能吸收鈉/鉀/氯，但是不能吸收水，因此管腔愈往淺部愈低張（亦即讓尿液稀釋）。
近腎髓腎元的TAL和「直血管」協同形成的「對流作用」造成髓質的高張（愈深部愈高張，其中大約一半是尿素，一半是鹽），此與尿液濃縮有關，亦即TAL與尿液濃縮和稀釋都有關。
DCT能吸收鈉/氯，不能吸收水，因此與尿液稀釋有關。
當有抗利尿激素（ADH）時，CD會吸收水（因為有高張的髓質），形成濃縮尿；反之則形成稀釋尿。
尿液濃縮的一個代價是「直血管」氧氣的「對流作用」造成外髓質的低氧環境：正常腎皮質的氧氣分壓（PO2）是50mmHg，外髓質的PO2只有10–20mmHg。
因此缺血性急性腎傷害（AKI）對外髓質的PT和MTAL的影響特別大。
腎臟的氧氣消耗大部分是用於PT和TAL的主動吸收，其能量主要的來源是粒腺體和底側膜的Na-K-ATPase。
有效血液容量（動脈血容量）決定了RBF（佔心輸出量的23%），而「自家調節」讓腎血流量和GFR能維持恆定：當有效血液容量上升時，入球小動脈會收縮；當有效血液容量下降時，入球小動脈會擴張。
只有在平均動脈壓（MAP=1/3SBP+2/3DBP）小於60mmHg或是大於150mmHg時才會影響RBF和GFR，但是此能力在糖尿病、慢性腎臟病、慢性高血壓時會下降。
另外一個機轉是「腎小管-腎絲球回饋」：當DCT緻密斑管腔的氯流量增加（例如：急性腎小管壞死ATN）時，腎臟會分泌adenosine，thromboxane並降低前列腺素使入球
DHL 能吸收水，因此管腔愈往深部愈 ...SigninNephrologyAcidbaseAKICKDCRSDialysisElectrolytesGNJinn-YuhGuhFollowSep29,2019·4minread腎臟解剖生理學腎臟的皮質腎元（亨利氏環HL只有到外髓質）佔85%，近髓質腎元（HL深入內髓質）佔15%。
腎皮質有腎絲球、近端腎小管（PT）的曲段（S1-S3）、皮質粗上行支（CTAL）、遠端腎小管（DCT1、DCT2）、皮質集尿小管（CCD），DCT2和CD合稱為「醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）」。
外髓質有PT的直段、HL的下行支（DHL）和髓質粗上行支（MTAL）、外髓質集尿小管（OMCD）。
內髓質有近髓質腎元的DHL和內髓質集尿小管（IMCD）。
血球、大分子量蛋白質、帶負電的蛋白質不能被腎絲球過濾。
腎絲球超過濾液（水、溶質）的99%被腎小管吸收：PT吸收65%的鈉，HL吸收20%，DCT吸收10%，CD吸收4%。
類似的溶質還有尿素、尿酸、鉀、氯、鈣、磷、重碳酸等，唯一的例外是鎂（TAL吸收65%，PT吸收25%）。
當腎絲球過濾率（GFR）增加時會增加腎小管重吸收（雖然重吸收分率仍然固定），稱為「腎絲球-腎小管平衡」。
PT會吸收99%的葡萄糖、氨基酸，分泌酸（氫）、肌酸酐、有機陰陽離子（包括尿酸），也會製造銨（NH4）。
TAL、DCT及CD會分泌酸、鉀。
每分泌一分子氫離子，就會吸收一分子鈉和重碳酸。
分泌的氫離子會與管腔中的尿液緩衝劑（重碳酸、磷、銨）結合，其中只有與磷、銨結合才會產生新的重碳酸被吸收，稱為「淨酸排泄（1mEq/kg/天）」，用以補充被不可揮發代謝酸（CO2是可揮發的酸）用掉的重碳酸。
PT類似顯微鏡的「粗調節器」（高量、低梯度），CD類似「細調節器」（低量、高梯度，決定正常時平日尿液的質與量，受到許多荷爾蒙的調控），兩個都很重要。
腎血流量（RBF）佔心輸出量的23%，其中的90%供應皮質，只有10%供應髓質。
腎動脈連結到節段動脈，分支成腎葉間動脈，再分支成弓狀動脈，然後到腎小葉間動脈，再到入球小動脈，進入腎絲球微血管。
全身的微血管出去都是小靜脈，只有腎絲球出去是出球小動脈，因為它能被第二型血管收縮素（AngII）刺激而收縮（ACEI/ARB則讓它擴張），因此能和入球小動脈（NSAID會讓它收縮）協同調控RBF、腎內壓和GFR。
出球小動脈進入旁腎小管微血管，然後進入腎靜脈。
近腎髓腎元的旁腎小管微血管稱為「直血管」（其構造類似HL，血流速度很慢，防止尿素和鹽被快速沖走）。
DHL能吸收水，因此管腔愈往深部愈高張；HL粗上行支（TAL）能吸收鈉/鉀/氯，但是不能吸收水，因此管腔愈往淺部愈低張（亦即讓尿液稀釋）。
近腎髓腎元的TAL和「直血管」協同形成的「對流作用」造成髓質的高張（愈深部愈高張，其中大約一半是尿素，一半是鹽），此與尿液濃縮有關，亦即TAL與尿液濃縮和稀釋都有關。
DCT能吸收鈉/氯，不能吸收水，因此與尿液稀釋有關。
當有抗利尿激素（ADH）時，CD會吸收水（因為有高張的髓質），形成濃縮尿；反之則形成稀釋尿。
尿液濃縮的一個代價是「直血管」氧氣的「對流作用」造成外髓質的低氧環境：正常腎皮質的氧氣分壓（PO2）是50mmHg，外髓質的PO2只有10–20mmHg。
因此缺血性急性腎傷害（AKI）對外髓質的PT和MTAL的影響特別大。
腎臟的氧氣消耗大部分是用於PT和TAL的主動吸收，其能量主要的來源是粒腺體和底側膜的Na-K-ATPase。
有效血液容量（動脈血容量）決定了RBF（佔心輸出量的23%），而「自家調節」讓腎血流量和GFR能維持恆定：當有效血液容量上升時，入球小動脈會收縮；當有效血液容量下降時，入球小動脈會擴張。
只有在平均動脈壓（MAP=1/3SBP+2/3DBP）小於60mmHg或是大於150mmHg時才會影響RBF和GFR，但是此能力在糖尿病、慢性腎臟病、慢性高血壓時會下降。
另外一個機轉是「腎小管-腎絲球回饋」：當DCT緻密斑管腔的氯流量增加（例如：急性腎小管壞死ATN）時，腎臟會分泌adenosine，thromboxane並降低前列腺素使入球