細菌致病機轉延伸文章資訊，搜尋引擎最佳文章推薦
1. NHRI Communications
未來發展新的抗致病毒性因子作為治療感染症的方法仍需要持續戮力於基礎研究，更進一步探討細菌的致病性機轉、訊息傳遞路徑，以便發掘更多影響藥物選擇性的 ...第504期研究發展以抗菌致病性為標靶的小分子藥物研發Drugdiscoverytargetingbacterialvirulence傳統抗生素以殺菌（bacteriocidal）、抑制細菌生長（bacteriostatic）的方式成功地治療細菌感染已然是藥物化學史上重要的里程碑；依據其作用機制主要分為5類：抑制葉酸的合成影響細菌細胞代謝（sulfadrugs）阻斷細菌的細胞壁合成（β-lactams）干擾DNA轉譯及複製（nalidixicacid）抑制蛋白質合成（aminoglycosides）改變細菌細胞膜電位，致死地影響其通透性，以達到殺菌效果（polymyxin）。
自SurgeonGeneraloftheUnitedStates在1969年發表宣稱「Wehaveclosedthechapteroninfectiousdiseases,duetoantibiotics」，這當然是個令人期待的願景，但也因過於樂觀，爾後卻逐漸忽視抗生素的研發。
利用藥物破壞細菌生長之關鍵組成，固然不失為高效的抗菌策略，卻對目標菌體產生演化壓力，導致抗藥性迅速產生，迄今許多細菌感染已對現有的抗生素產生多重抗藥性（圖一），讓開發治療感染症的新藥再次成為當務之急。
以改善抗藥性為導向，對既存抗生素藥效團進行結構上的修飾，或開發新穎的抗生素仍是研究治療感染症不可或缺的環節。
然而，研究發現益菌（commensalmicrobiota）的重要性，其整體構成的代謝反應網路，也指出傳統抗生素無法辨識益菌，造成生理機能失衡。
近年來，許多文獻探討病原體致病原因（pathogenesis）和致病性（virulence），即病原體致病的能力；病菌對其所處的環境產生感應（quorumsensing），便會啟動特定的程序活化致病性徵（virulencetraits）而破壞宿主組織；由於大部分的致病性並非細菌的生存要素，因此阻斷細菌致病性因子（anti-virulence）的表現或活性，理應相對減低細菌對抗演化壓力產生抗藥性的機率。
目前許多文獻發表病菌的致病機制包括：以adhesins與宿主細胞壁連結，促進移生（colonization）；製造toxins殺死或改變哺乳動物細胞的訊息傳遞，以及透過特化的分泌系統傳送模擬真核細胞蛋白質的effectors。
在不直接影響病菌生長因素的前提下，選擇性抑制病菌致毒作用機制牽涉的層面相當廣泛，包括探討病菌蛋白質組成、交互作用，藥物經過代謝作用後產生的代謝物，以及免疫系統的反應和排除機制，甚至是致病性因子的基因調節等，不勝枚舉（圖二）。
透過系統性地整合這些研究，並高效篩選出具有抑制細菌致病性的小分子；這些小分子被當作生物標記，合理地闡釋了細菌致病機制，且透露選擇性抑制細菌病原體的致病性，或破壞宿主和病原體的交互作用，可作為治療感染症途徑的新契機。
除以高效篩選之外，有鑑於中醫學上利用中草藥提取物治療感染症已行之有年，然而其成分真正具有藥效的分子及藥理機制仍不明確。
目前本實驗室的研究方向從已被使用的中草藥著手，分離、鑑定出一系列化合物，並根據結構修飾合成類似物作為探針（chemicalprobe），且找到此類化合物抗致病性的機制。
這些化合物能在不干擾細菌生長的條件下，選擇性地抑制致病因子，也已確認其機制為多數病菌致病的途徑。
同時建立了以此致病因子為標靶的篩選平台，可應用於開發新型有潛力的廣效抗感染試劑以及相關研究，並與現行抗菌藥物合併使用，希望以協同作用方式降低抗藥性產生機率。
未來發展新的抗致病毒性因子作為治療感染症的方法仍需要持續戮力於基礎研究，更進一步探討細菌的致病性機轉、訊息傳遞路徑，以便發掘更多影響藥物選擇性的關鍵因素，開啟感染症治療的另一扉頁。
Reference1AnneE.Clatworthy,EmilyPierson,DeborahT.Hung.NatureChemicalBiology2007;3:541–548.《文/圖：生技與藥物研究所陳韋涵研究助理、鄒倫助研究員》學術活動研究發展健康知識學術交流院務紀事會議報導人事動態出版資訊影音節目知識產權GPN4909205633查詢訂閱最新著作取消訂閱
自SurgeonGeneraloftheUnitedStates在1969年發表宣稱「Wehaveclosedthechapteroninfectiousdiseases,duetoantibiotics」，這當然是個令人期待的願景，但也因過於樂觀，爾後卻逐漸忽視抗生素的研發。
利用藥物破壞細菌生長之關鍵組成，固然不失為高效的抗菌策略，卻對目標菌體產生演化壓力，導致抗藥性迅速產生，迄今許多細菌感染已對現有的抗生素產生多重抗藥性（圖一），讓開發治療感染症的新藥再次成為當務之急。
以改善抗藥性為導向，對既存抗生素藥效團進行結構上的修飾，或開發新穎的抗生素仍是研究治療感染症不可或缺的環節。
然而，研究發現益菌（commensalmicrobiota）的重要性，其整體構成的代謝反應網路，也指出傳統抗生素無法辨識益菌，造成生理機能失衡。
近年來，許多文獻探討病原體致病原因（pathogenesis）和致病性（virulence），即病原體致病的能力；病菌對其所處的環境產生感應（quorumsensing），便會啟動特定的程序活化致病性徵（virulencetraits）而破壞宿主組織；由於大部分的致病性並非細菌的生存要素，因此阻斷細菌致病性因子（anti-virulence）的表現或活性，理應相對減低細菌對抗演化壓力產生抗藥性的機率。
目前許多文獻發表病菌的致病機制包括：以adhesins與宿主細胞壁連結，促進移生（colonization）；製造toxins殺死或改變哺乳動物細胞的訊息傳遞，以及透過特化的分泌系統傳送模擬真核細胞蛋白質的effectors。
在不直接影響病菌生長因素的前提下，選擇性抑制病菌致毒作用機制牽涉的層面相當廣泛，包括探討病菌蛋白質組成、交互作用，藥物經過代謝作用後產生的代謝物，以及免疫系統的反應和排除機制，甚至是致病性因子的基因調節等，不勝枚舉（圖二）。
透過系統性地整合這些研究，並高效篩選出具有抑制細菌致病性的小分子；這些小分子被當作生物標記，合理地闡釋了細菌致病機制，且透露選擇性抑制細菌病原體的致病性，或破壞宿主和病原體的交互作用，可作為治療感染症途徑的新契機。
除以高效篩選之外，有鑑於中醫學上利用中草藥提取物治療感染症已行之有年，然而其成分真正具有藥效的分子及藥理機制仍不明確。
目前本實驗室的研究方向從已被使用的中草藥著手，分離、鑑定出一系列化合物，並根據結構修飾合成類似物作為探針（chemicalprobe），且找到此類化合物抗致病性的機制。
這些化合物能在不干擾細菌生長的條件下，選擇性地抑制致病因子，也已確認其機制為多數病菌致病的途徑。
同時建立了以此致病因子為標靶的篩選平台，可應用於開發新型有潛力的廣效抗感染試劑以及相關研究，並與現行抗菌藥物合併使用，希望以協同作用方式降低抗藥性產生機率。
未來發展新的抗致病毒性因子作為治療感染症的方法仍需要持續戮力於基礎研究，更進一步探討細菌的致病性機轉、訊息傳遞路徑，以便發掘更多影響藥物選擇性的關鍵因素，開啟感染症治療的另一扉頁。
Reference1AnneE.Clatworthy,EmilyPierson,DeborahT.Hung.NatureChemicalBiology2007;3:541–548.《文/圖：生技與藥物研究所陳韋涵研究助理、鄒倫助研究員》學術活動研究發展健康知識學術交流院務紀事會議報導人事動態出版資訊影音節目知識產權GPN4909205633查詢訂閱最新著作取消訂閱
2. 推理要在實驗室：為什麼有些細菌會致病、有些不會呢 ...
大約一百年前，抗生素剛被發現就像「魔法子彈」，可以治療幾乎所有細菌感染的疾病，但後來抗生素開始失去效果，因為細菌經由基因突變、或藉由水平基因轉移， ...×010文字分享友善列印010Promo專欄活得科學生命奧祕自然生態萬物之理推理要在實驗室：為什麼有些細菌會致病、有些不會呢？研之有物│中央研究院・2017/10/17・4507字・閱讀時間約9分鐘＋追蹤細菌的身世之謎為什麼有些細菌會致病、有些不會？為什麼有些細菌需要依賴宿主存活、有些不用？要回答這些問題，需要比較不同的細菌，找出其中基因的異同處，就如同推理劇般一步步推敲細菌們的演化史。
「世界上有很多細菌，我們的工作是研究這些細菌如何變得不一樣！」中研院植物暨微生物所的郭志鴻副研究員說，圖／by張語辰。
為什麼研究細菌？細菌的多樣性非常高，因為演化的歷史比動植物長很多，可以生存的環境也很多樣。
目前證據顯示細菌在三十億年前就在地球上出現，而多細胞生物的演化史則不到十億年。
另外動植物能生存的範圍蠻窄的，但無論在高溫、低溫、高壓、低壓、低氧……什麼奇怪的環境都能找到細菌，所以能探討的題目就很多。
我從博士後訓練時期開始投入「細菌基因體演化」的研究。
一開始先問巨觀的問題，例如說有什麼演化趨勢是在大部份的細菌都會發現。
2010年起在中研院建立自己的實驗室，興趣也轉向針對微觀的細節深入研究。
近年來主要的研究材料是柔膜菌綱中的「植物菌質體」和「螺旋菌質體」。
細菌演化有何奇妙現象？在演化的歷程中，細菌擁有的基因「種類」和「數量」會有劇烈的變化。
橫軸可以解釋為細菌演化的歷程，也可以解釋為細菌有多需要宿主。
資料來源：Windingpathstosimplicity:genomeevolutioninfacultativeinsectsymbionts，圖重製／by林婷嫻、張語辰。
若以基因體大小和宿主依賴度來分，細菌可分為「環境微生物」、「兼性共生菌」、「絕對共生菌」。
在細菌演化的歷程中，一開始的環境微生物基因體較大，帶有各式各樣在自然環境中生存所需的基因。
但經過「第一次過渡事件」後，就從完全不依靠宿主，變成兼性共生菌，在有些條件下和宿主一起存活。
當需要依靠特定的動植物時，細菌的族群就不能比宿主大，一但細菌的族群變小，「天擇」的力量就會減弱，由隨機事件掌控的「遺傳漂移(geneticdrift)」就變得比較重要。
許多突變，即使對細菌本身不利，都有機會因為隨機事件遺傳給下一代，甚至到族群中所有個體。
族群大，天擇重要；族群小，遺傳漂移重要。
細菌基因體的突變，最常見的形式是「基因丟失」，這些被丟失的基因不是絕對必要、比較像「備用工具」，若失去這些備用工具平時不會產生大影響，這個結果就容易遺傳給下一代。
到了「第二次過渡事件」，細菌從兼性共生變成絕對共生，不能再離開宿主，例如柔膜菌綱的「植物菌質體」。
這時候因為很多營養可以改成從宿主身上取得，許多自行合成氨基酸、脂質等養份的基因就像不再被需要的備用工具，也自然從細菌的基因體中消失。
也因此這些細菌可能走入演化的死巷，難以再轉換到其他的生態棲位。
細菌三十億年前出現在地球上，這些基因演化發生地多快多慢，目前並不清楚，因為細菌不像恐龍有化石紀錄，很難定年。
實驗室在研究哪些細菌？我們實驗室主要研究柔膜菌綱中的細菌。
這類細菌最廣為人知的是「黴漿菌」，引起很多人類跟動物的重要疾病，世界上有很多實驗室在研究。
而我們則主要研究「植物菌質體」和「螺旋菌質體」，並比較這三群細菌間的異同。
柔膜菌綱包含三種：「黴漿菌」會讓溫體動物生病；「植物菌質體」會讓植物生病；而大部分的「螺旋菌質體」是節肢動物的共生菌，有的會致病、有的不會致病。
資料來源：郭志鴻，圖重製／by林婷嫻、張語辰。
植物菌質體是一群由昆蟲傳播的植物病菌，幾十年來都無法被人工培養。
我們透過基因體定序，由受感染的植物中分別解出「植物」和「植物菌質體」的DNA序列，並將「健康的植物」和「被感染的植物」做比較分析，來了解植物菌質體如何讓植物生病，這對農業非常重要。
左為健康的繡球花，右為受植物菌質體感染、該開花的部位長出葉子。
圖／fromGenomicandevolutionaryaspectsofphytoplasmas。
植物菌質體
「世界上有很多細菌，我們的工作是研究這些細菌如何變得不一樣！」中研院植物暨微生物所的郭志鴻副研究員說，圖／by張語辰。
為什麼研究細菌？細菌的多樣性非常高，因為演化的歷史比動植物長很多，可以生存的環境也很多樣。
目前證據顯示細菌在三十億年前就在地球上出現，而多細胞生物的演化史則不到十億年。
另外動植物能生存的範圍蠻窄的，但無論在高溫、低溫、高壓、低壓、低氧……什麼奇怪的環境都能找到細菌，所以能探討的題目就很多。
我從博士後訓練時期開始投入「細菌基因體演化」的研究。
一開始先問巨觀的問題，例如說有什麼演化趨勢是在大部份的細菌都會發現。
2010年起在中研院建立自己的實驗室，興趣也轉向針對微觀的細節深入研究。
近年來主要的研究材料是柔膜菌綱中的「植物菌質體」和「螺旋菌質體」。
細菌演化有何奇妙現象？在演化的歷程中，細菌擁有的基因「種類」和「數量」會有劇烈的變化。
橫軸可以解釋為細菌演化的歷程，也可以解釋為細菌有多需要宿主。
資料來源：Windingpathstosimplicity:genomeevolutioninfacultativeinsectsymbionts，圖重製／by林婷嫻、張語辰。
若以基因體大小和宿主依賴度來分，細菌可分為「環境微生物」、「兼性共生菌」、「絕對共生菌」。
在細菌演化的歷程中，一開始的環境微生物基因體較大，帶有各式各樣在自然環境中生存所需的基因。
但經過「第一次過渡事件」後，就從完全不依靠宿主，變成兼性共生菌，在有些條件下和宿主一起存活。
當需要依靠特定的動植物時，細菌的族群就不能比宿主大，一但細菌的族群變小，「天擇」的力量就會減弱，由隨機事件掌控的「遺傳漂移(geneticdrift)」就變得比較重要。
許多突變，即使對細菌本身不利，都有機會因為隨機事件遺傳給下一代，甚至到族群中所有個體。
族群大，天擇重要；族群小，遺傳漂移重要。
細菌基因體的突變，最常見的形式是「基因丟失」，這些被丟失的基因不是絕對必要、比較像「備用工具」，若失去這些備用工具平時不會產生大影響，這個結果就容易遺傳給下一代。
到了「第二次過渡事件」，細菌從兼性共生變成絕對共生，不能再離開宿主，例如柔膜菌綱的「植物菌質體」。
這時候因為很多營養可以改成從宿主身上取得，許多自行合成氨基酸、脂質等養份的基因就像不再被需要的備用工具，也自然從細菌的基因體中消失。
也因此這些細菌可能走入演化的死巷，難以再轉換到其他的生態棲位。
細菌三十億年前出現在地球上，這些基因演化發生地多快多慢，目前並不清楚，因為細菌不像恐龍有化石紀錄，很難定年。
實驗室在研究哪些細菌？我們實驗室主要研究柔膜菌綱中的細菌。
這類細菌最廣為人知的是「黴漿菌」，引起很多人類跟動物的重要疾病，世界上有很多實驗室在研究。
而我們則主要研究「植物菌質體」和「螺旋菌質體」，並比較這三群細菌間的異同。
柔膜菌綱包含三種：「黴漿菌」會讓溫體動物生病；「植物菌質體」會讓植物生病；而大部分的「螺旋菌質體」是節肢動物的共生菌，有的會致病、有的不會致病。
資料來源：郭志鴻，圖重製／by林婷嫻、張語辰。
植物菌質體是一群由昆蟲傳播的植物病菌，幾十年來都無法被人工培養。
我們透過基因體定序，由受感染的植物中分別解出「植物」和「植物菌質體」的DNA序列，並將「健康的植物」和「被感染的植物」做比較分析，來了解植物菌質體如何讓植物生病，這對農業非常重要。
左為健康的繡球花，右為受植物菌質體感染、該開花的部位長出葉子。
圖／fromGenomicandevolutionaryaspectsofphytoplasmas。
植物菌質體
3. 【11月主題介紹– 微生物的致病機轉與治療】...
這個月我們將介紹微生物致病機轉的相關研究，以及藥物治療的發展，希望可以藉此讓讀者們更深入了解感染性微生物的運作模式，以及如何以此作為藥物發展的 ...सीधेइसपरजाएँइसपेजकेसेक्शनपहुँच-योग्यतामददयहमेनूखोलनेकेलिएalt+/दबाएँFacebookईमेलयाफ़ोनपासवर्डखाताभूलगए?साइनअपकरेंFacebookपरTheInvestigatorTaiwanकोऔरदेखेंलॉगइनकरेंयानयाअकाउंटबनाएँFacebookपरTheInvestigatorTaiwanकोऔरदेखेंलॉगइनकरेंखाताभूलगए?यानयाअकाउंटबनाएँअभीनहींसंबंधितपेजNationalTaiwanUniversityiGEMजैविक-तकनीककंपनीGeogdaily．地理眼शैक्षणिकवेबसाइट台灣基礎神經科學學會TaiwanNeuroscienceSocietyवैज्ञानिक讀角窗UNIQORNडिज़ाइनरJLKandFriends-郭老師與他的快樂夥伴們वैज्ञानिकNEJS-theNewEnglandJournalofStupidस्वास्थ्यऔरकल्याणवेबसाइट謝玠揚的長化短說सार्वजनिकहस्ती運動禁藥調查局विज्ञानसंबंधीवेबसाइट國立台灣大學-資訊系統訓練班संगठन桃園阿桂爵士電音獅ईवेंटप्लानर大溪高爾夫俱樂部गोल्फ़कोर्सऔरकंट्रीक्लबParrotTalksएप्लिकेशनपेजपेजकेअनुसारहालहीकीपोस्टTheInvestigatorTaiwanकल3:00AMबजे【軌跡交錯時：H3K4甲基化修飾如何緩解轉錄─複製衝突】當特定基因的轉錄活動過高時，RNA聚合酶與負責DNA複製的DNA...聚合酶便可能在DNA模板上狹路相逢，發生轉錄─複製衝突（transcription-replicationconflicts,TRCs），使DNA複製叉的穩定性降低，進而造成基因突變。
本篇研究探討組蛋白上的H3K4甲基化修飾與TRCs之間的關聯，發現在較容易發生TRCs的區域，H3K4甲基化修飾扮演著宛如減速丘的角色，透過減緩DNA複製的進行，防止TRCs引致的複製壓力與基因體不穩定。
更多請見：https://investigator.tw/11486/औरदेखेंTheInvestigatorTaiwan19मईको3:30AMबजे【克服PARP抑制劑抗藥性的曙光？ALC1蛋白與染色質重塑】PARP抑制劑[Poly(ADP-ribose)polymerase...inhibitor,PARPi]是一針對帶有BRCA1/2突變的癌症細胞之標靶治療。
賓州大學的團隊發現，在BRCA1/2突變的癌細胞內，ALC1蛋白可以做為一個評估PARPi治療的決定因素；ALC1的缺失可以改變染色質結構並降低DNA修復相關蛋白的表現量，並且提升細胞對PARPi療法的敏感度。
更多請見：https://investigator.tw/11463औरदेखेंTheInvestigatorTaiwan17मईको5:30AMबजे【多功能的MCM蛋白：不只啟動DNA複製，更可控制複製速度】DNA的複製需要DNA解旋酶將雙股纏繞的DNA解開，...以形成複製叉讓DNA複製能順利啟動。
其中，微小染色體維持蛋白（MCM蛋白）即是一種DNA解旋酶。
過往研究顯示MCM蛋白含量過於實際所需，但科學家並不清楚目的為何，來自丹麥哥本哈根團隊最新的研究發現，這些過量蛋白並不只是作為備用，更重要的功能在於避免DNA複製過快而出錯。
更多請見：https://investigator.tw/11447/औरदेखें हिन्दीमराठीاردوಕನ್ನಡമലയാളംతెలుగుதமிழ்ગુજરાતીবাংলাਪੰਜਾਬੀEnglish(US)साइनअपकरेंलॉगइनकरेंMessengerFacebookLiteWatchलोगपेजपेजश्रेणियाँस्थानखेलस्थानMarketplaceFacebookPayसमूहनौकरियाँOculusपोर्टलInstagramस्थानीयअनुदानसंचयसेवाएँवोटिंगसूचनाकेंद्रपरिचयविज्ञापनबनाएँपेजबनाएँडेवलपरकरियरप्राइवेसीकुकीविज्ञापनविकल्पशर्तेंहेल्पसेंट
本篇研究探討組蛋白上的H3K4甲基化修飾與TRCs之間的關聯，發現在較容易發生TRCs的區域，H3K4甲基化修飾扮演著宛如減速丘的角色，透過減緩DNA複製的進行，防止TRCs引致的複製壓力與基因體不穩定。
更多請見：https://investigator.tw/11486/औरदेखेंTheInvestigatorTaiwan19मईको3:30AMबजे【克服PARP抑制劑抗藥性的曙光？ALC1蛋白與染色質重塑】PARP抑制劑[Poly(ADP-ribose)polymerase...inhibitor,PARPi]是一針對帶有BRCA1/2突變的癌症細胞之標靶治療。
賓州大學的團隊發現，在BRCA1/2突變的癌細胞內，ALC1蛋白可以做為一個評估PARPi治療的決定因素；ALC1的缺失可以改變染色質結構並降低DNA修復相關蛋白的表現量，並且提升細胞對PARPi療法的敏感度。
更多請見：https://investigator.tw/11463औरदेखेंTheInvestigatorTaiwan17मईको5:30AMबजे【多功能的MCM蛋白：不只啟動DNA複製，更可控制複製速度】DNA的複製需要DNA解旋酶將雙股纏繞的DNA解開，...以形成複製叉讓DNA複製能順利啟動。
其中，微小染色體維持蛋白（MCM蛋白）即是一種DNA解旋酶。
過往研究顯示MCM蛋白含量過於實際所需，但科學家並不清楚目的為何，來自丹麥哥本哈根團隊最新的研究發現，這些過量蛋白並不只是作為備用，更重要的功能在於避免DNA複製過快而出錯。
更多請見：https://investigator.tw/11447/औरदेखें हिन्दीमराठीاردوಕನ್ನಡമലയാളംతెలుగుதமிழ்ગુજરાતીবাংলাਪੰਜਾਬੀEnglish(US)साइनअपकरेंलॉगइनकरेंMessengerFacebookLiteWatchलोगपेजपेजश्रेणियाँस्थानखेलस्थानMarketplaceFacebookPayसमूहनौकरियाँOculusपोर्टलInstagramस्थानीयअनुदानसंचयसेवाएँवोटिंगसूचनाकेंद्रपरिचयविज्ञापनबनाएँपेजबनाएँडेवलपरकरियरप्राइवेसीकुकीविज्ञापनविकल्पशर्तेंहेल्पसेंट
4. 國立成功大學
首頁通識教育課程地圖院系所課程地圖意見回饋English｜1.請選擇學院非屬學院及其他文學院理學院工學院管理學院醫學院社會科學院電機資訊學院規劃與設計學院生物科學與科技學院2.請選擇系所護理系醫技系醫學系物治系職治系藥學系牙醫系生化所藥理所生理所微免所基醫所臨藥科技所環醫所行醫所臨醫所神經博士學程公衛碩專食安所分醫所護理所醫技所口醫所物治所職治所公衛所細胞所健照所老年所3.選擇未來發展-升學醫檢領域生化領域微生物領域免疫領域分醫領域生科領域毒理領域病理領域解剖領域生理領域法醫領域公衛領域醫工領域資訊領域選擇未來發展-就業醫檢師公物人員生技產業學術研究食品安全醫療器材相關產業微生物致病機轉本課程內容主要包括病毒與細菌之致病機轉，分別由基礎及臨床方向探討微生物與宿主之相互關係、致病因子及機制等。
對象為曾修習微生物相關課程之碩士或博士生。
課程教育目標A.養成有研發能力之醫檢人才B.養成有研發能力之生技人才課程基本素養與核心能力[基本素養]社會關懷國際視野[核心能力]專業論文閱讀與探討之能力醫學檢驗及生技研發之能力臨床實驗室之管理能力專業素養思考整合及決策能力醫學相關外語及有效溝通能力創新思考及實驗室領導能力近年開課資訊開課年度課程碼分班碼課程名稱(超連結為課程大綱)學分數英語授課授課教師0109/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N凌斌,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,橋本昌征,王憲威,王貞仁,蔡佩珍,鄧景浩,陳振暐0108/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N王憲威,王貞仁,鄧景浩0107/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,橋本昌征,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,陳振暐,黃一修0106/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N楊孔嘉,王憲威,蔡佩珍,鄧景浩0105/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0104/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,吳俊忠,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0103/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,王貞仁,蔡佩珍,鄧景浩0102/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,林秋烽,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0101/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,吳俊忠,張定宗,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,葉才明,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲0100/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,吳俊忠,張定宗,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,葉才明,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲0099/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,王貞仁,鄧景浩0098/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,鄧景浩國立成功大學|課程查詢701台南市大學路1號 TEL: 06-2757575#50158 意見回饋信箱:教務處課務組[email protected]國立成功大學版權所有©NCKUAllRightsReserved.計網中心資訊系統發展組製作
對象為曾修習微生物相關課程之碩士或博士生。
課程教育目標A.養成有研發能力之醫檢人才B.養成有研發能力之生技人才課程基本素養與核心能力[基本素養]社會關懷國際視野[核心能力]專業論文閱讀與探討之能力醫學檢驗及生技研發之能力臨床實驗室之管理能力專業素養思考整合及決策能力醫學相關外語及有效溝通能力創新思考及實驗室領導能力近年開課資訊開課年度課程碼分班碼課程名稱(超連結為課程大綱)學分數英語授課授課教師0109/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N凌斌,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,橋本昌征,王憲威,王貞仁,蔡佩珍,鄧景浩,陳振暐0108/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N王憲威,王貞仁,鄧景浩0107/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,橋本昌征,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,陳振暐,黃一修0106/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N楊孔嘉,王憲威,蔡佩珍,鄧景浩0105/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0104/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N劉校生,劉清泉,吳俊忠,張志鵬,林威辰,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0103/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,王貞仁,蔡佩珍,鄧景浩0102/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,林秋烽,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲,黃一修0101/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,吳俊忠,張定宗,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,葉才明,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲0100/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N何漣漪,劉清泉,吳俊忠,張定宗,楊孔嘉,王憲威,王貞仁,胥直利,葉才明,蔡佩珍,鄧景浩,顏經洲0099/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,王貞仁,鄧景浩0098/1T350401[MLSB6215]微生物致病機轉2.0N吳俊忠,王憲威,鄧景浩國立成功大學|課程查詢701台南市大學路1號 TEL: 06-2757575#50158 意見回饋信箱:教務處課務組[email protected]國立成功大學版權所有©NCKUAllRightsReserved.計網中心資訊系統發展組製作
5. 11月主題介紹
例如利用探討微生物中致病蛋白的結構，作為新藥發展的基礎[2]；抑或是研究微生物所引起過激的免疫反應調節，發展免疫治療的潛在目標，以預防微生物感染對人體 ...首頁關於我們人物訪談大師專訪青年學者海外求職海外留學與實習研究領域專題科學報導生物化學分子生物學生物物理與結構生物學生物物理結構生物學基因與基因體學遺傳學基因體學表觀遺傳學總體基因體學CRISPR細胞與發育生物學發育生物學癌症生物學神經科學計算神經科學發育神經學細胞分子神經學系統神經學認知科學微生物與免疫學微生物學免疫學感染性疾病病毒學生物工程學合成生物學生物資訊學計算生物學系統生物學機器與深度學習跨領域生物科技醫學精準醫學轉譯醫學細胞治療藥理學公共衛生環境與健康流行病學生態與演化活動活動消息大師講座留學講座職涯沙龍專欄唐獎TangPrize聯絡我們微生物以及動物宿主之間的交互作用並非只存在於短暫的片刻，根據研究，在出生時宿主就會從母體獲取微生物並得學會如何與微生物平衡地共處[1]。
微生物在宿主體內影響著許多生理功能，包括代謝、免疫系統、甚至神經認知。
當微生物相失衡時，生理功能的異常便逐漸誘發許多相關疾病的產生。
因此研究微生物相如何失衡以及其背後的致病機轉也成為了生醫科學等領域的一大目標。
由於各領域研究技術的快速發展，科學家開始嘗試利用各種方法從基因、蛋白、外顯型(Phenotype)層面來研究微生物的致病機制，並想藉此發展治療。
例如利用探討微生物中致病蛋白的結構，作為新藥發展的基礎[2]；抑或是研究微生物所引起過激的免疫反應調節，發展免疫治療的潛在目標，以預防微生物感染對人體的損傷等[3]。
隨著研究的進展，微生物、人體功能以及疾病三者間的神秘面紗也漸漸地被撥開。
在本月小新聞當中，我們將整理致病微生物(尤其是細菌及病毒)利用哪些機制對人類造成疾病，而我們又該如何利用這些研究成果發展出一套療法，請大家拭目以待！圖片來源：R.Trastoyetal.Clin.Microbiol.Rev.2018;doi:10.1128/CMR.00023-18參考文獻：Cho,I.,&Blaser,M.J.(2012).Thehumanmicrobiome:attheinterfaceofhealthanddisease.NatureReviewsGenetics,13(4),260.https://doi.org/10.1038/nrg3182Anasir,M.I.,&Poh,C.L.(2019).Structuralvaccinologyforviralvaccinedesign.FrontiersinMicrobiology,10,738.https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.00738Tosi,M.F.(2005).Innateimmuneresponsestoinfection.JournalofAllergyandClinicalImmunology,116(2),241-249.https://doi.org/10.1016/j.jaci.2005.05.036 撰文｜蕭皓文審稿｜戴安順Abouttheauthor蕭皓文目前為東京大學醫科博士班學生，主要探討免疫細胞發育的分子機轉。
曾在中研院做免疫療法的相關研究。
喜歡科學也喜歡與不同領域的人交流。
ViewallpostsYoumayalsolikeLeaveaCommentXCommentName*Email*Website用電子郵件通知我後續的迴響。
新文章使用電子郵件通知我。
微生物在宿主體內影響著許多生理功能，包括代謝、免疫系統、甚至神經認知。
當微生物相失衡時，生理功能的異常便逐漸誘發許多相關疾病的產生。
因此研究微生物相如何失衡以及其背後的致病機轉也成為了生醫科學等領域的一大目標。
由於各領域研究技術的快速發展，科學家開始嘗試利用各種方法從基因、蛋白、外顯型(Phenotype)層面來研究微生物的致病機制，並想藉此發展治療。
例如利用探討微生物中致病蛋白的結構，作為新藥發展的基礎[2]；抑或是研究微生物所引起過激的免疫反應調節，發展免疫治療的潛在目標，以預防微生物感染對人體的損傷等[3]。
隨著研究的進展，微生物、人體功能以及疾病三者間的神秘面紗也漸漸地被撥開。
在本月小新聞當中，我們將整理致病微生物(尤其是細菌及病毒)利用哪些機制對人類造成疾病，而我們又該如何利用這些研究成果發展出一套療法，請大家拭目以待！圖片來源：R.Trastoyetal.Clin.Microbiol.Rev.2018;doi:10.1128/CMR.00023-18參考文獻：Cho,I.,&Blaser,M.J.(2012).Thehumanmicrobiome:attheinterfaceofhealthanddisease.NatureReviewsGenetics,13(4),260.https://doi.org/10.1038/nrg3182Anasir,M.I.,&Poh,C.L.(2019).Structuralvaccinologyforviralvaccinedesign.FrontiersinMicrobiology,10,738.https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.00738Tosi,M.F.(2005).Innateimmuneresponsestoinfection.JournalofAllergyandClinicalImmunology,116(2),241-249.https://doi.org/10.1016/j.jaci.2005.05.036 撰文｜蕭皓文審稿｜戴安順Abouttheauthor蕭皓文目前為東京大學醫科博士班學生，主要探討免疫細胞發育的分子機轉。
曾在中研院做免疫療法的相關研究。
喜歡科學也喜歡與不同領域的人交流。
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6. Q1195:下列感染症的致病機轉與細菌產生的外毒素有關，何者 ...
Q1195:下列感染症的致病機轉與細菌產生的外毒素有關，何者除外？(A)白喉性心肌炎(B)霍亂弧菌引發嚴重下痢(C)破傷風桿菌引發的骨骼肌痙攣(D)大腸桿菌引發的 ...JumptoSectionsofthispageAccessibilityhelpPressalt+/toopenthismenuNoticeYoumustlogintocontinue.LogintoFacebookYoumustlogintocontinue.LogInForgottenaccount?orCreateNewAccountEnglish(UK)PolskiEspañolFrançais(France)ItalianoRomânăLietuvių中文(简体)Português(Brasil)DeutschالعربيةSignUpLogInMessengerFacebookLiteWatchPeoplePagesPagecategoriesPlacesGamesLocationsMarketplaceFacebookPayGroupsJobsOculusPortalInstagramLocalFundraisersServicesVotingInformationCentreAboutCreateadCreatePageDevelopersCareersPrivacyCookiesAdChoicesTermsHelpSettingsActivitylogFacebook©2021
7. 細菌的致病性
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細菌的致病性命名空間頁面討論不转换頁面動作檢視檢視原始碼歷史简体繁體大陆简体香港繁體澳門繁體大马简体新加坡简体台灣正體更多細菌在宿主體內定居、增殖並引起疾病的性質稱致病性或病原性（pathogenicity），是細菌種的屬性。
具有致病性的細菌稱致病菌或病原菌（pathogenicbacteria,orpathogen）。
凡在通常條件下對人不致病、而在某種特定條件下（例如機體抗病能力降低時）可致病的稱條件致病菌（opportunisticpathogen）。
毒力（virulence）：通常用以表示致病性的強弱程度。
一般常用半數致死量（LD50）來表示細菌或細菌毒素的毒力。
細菌所以能致病是由於：①侵入機體並定位於某組織；②適應機體生化環境進行繁殖，並向其他部位擴散；③抵抗機體的防禦機能；④產生並釋放毒素（bacterialtoxins）引起損傷。
通常把前三項統稱為細菌的侵襲力（invasiveness），後者稱為產毒性（toxigenicity）。
目錄1一、侵襲力2二、產毒性3三、感染的發生和發展4四、人體的正常菌群一、侵襲力粘附因子與定植（adberencefactorsandcolonization）：細菌粘附因子主要包括：（1）菌毛；（2）細菌壁成分；（3）生化反應繁殖和擴散（multiplicationandspread）：某些細菌產生的毒素和侵襲性酶也有助於細菌及其產物的擴散。
對機體防禦機制的抵抗力：細菌的莢膜、微莢膜或其類似結構，都具有抵抗吞噬細胞的吞噬和體液中殺菌物質的作用，使病原菌在宿主體內迅速繁殖，產生病變。
二、產毒性（一）外毒素（exotoxin）是Ｇ＋細菌及某些Ｇ－細菌的合成代謝產物，在細菌胞漿內合成後釋放到細胞外，或在細菌死亡溶解後釋放出來。
外毒素的化學成分是蛋白質，大都由A、B兩個亞單位組成。
A亞單位為活性蛋白；B亞單位為結合蛋白。
外毒素的毒性極強，能選擇性地作用於不同的組織，引起特有的病理變化。
外毒素的穩定性較差，易因加熱等理化因素作用而破壞，受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響結合蛋白部分的抗原性，此即類毒素。
外毒素抗原性強，可刺激機體產生特異性的中和抗體，即抗毒素（antitoxin）。
按毒性作用可將細菌外毒素分為：（1）神經毒素；（2）細胞毒素；（3）腸毒素。
（二）內毒素（endotoxin）內毒素是G-細菌細胞壁的結構成分，即脂多糖（lipopolysaccharide,LPS），在菌體崩解時釋放出來。
內毒素的毒性以及其他一些生物學活性都是由類脂A決定的。
內毒素性質比較穩定，耐熱，60℃數小時不被破壞，需加熱160℃2～4h，或用強酸強鹼或強氧化劑加熱3h才滅活。
內毒素有多種性質不同的生物學活性：1．發熱反應（fever），2．白細胞反應，3．低血壓與休克（hypotensionandshock），4．瀰漫性血管內凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC），5．對機體的保護性效應：小量內毒素有刺激機體免疫系統、增強非特異性抵抗力，增強免疫應答以及保護機體減輕放射性損傷的作用。
內毒素的檢測稱鱟試驗是目前檢測內毒素最敏感的方法。
三、感染的發生和發展病原微生物進入機體後能否引起感染，取決於病原體和機體兩方面的因素，病原體本身毒力的強弱，入侵的數量，進入機體的途徑和機體所處的狀態。
一般情況下，細菌毒力愈強，引起感染所需的細菌數愈少。
機體免疫力愈低，愈易發生感染。
根據細菌的毒力強弱和數量多少以及機體抵抗力，感染可分為隱性感染和顯性感染兩類。
（一）隱性感染（inapparentinfection）當機體免疫力較強，入侵的細菌數量不多或毒力不強，雖然細菌能在體內生長繁殖，但宿主不表現出明顯的臨床症狀即為隱性感染，亦稱亞臨床感染（subclinicalinfection）。
（二）顯性感染（apparentinfection）當機體抵抗力較差，或入侵的細菌毒力較強，數
細菌的致病性命名空間頁面討論不转换頁面動作檢視檢視原始碼歷史简体繁體大陆简体香港繁體澳門繁體大马简体新加坡简体台灣正體更多細菌在宿主體內定居、增殖並引起疾病的性質稱致病性或病原性（pathogenicity），是細菌種的屬性。
具有致病性的細菌稱致病菌或病原菌（pathogenicbacteria,orpathogen）。
凡在通常條件下對人不致病、而在某種特定條件下（例如機體抗病能力降低時）可致病的稱條件致病菌（opportunisticpathogen）。
毒力（virulence）：通常用以表示致病性的強弱程度。
一般常用半數致死量（LD50）來表示細菌或細菌毒素的毒力。
細菌所以能致病是由於：①侵入機體並定位於某組織；②適應機體生化環境進行繁殖，並向其他部位擴散；③抵抗機體的防禦機能；④產生並釋放毒素（bacterialtoxins）引起損傷。
通常把前三項統稱為細菌的侵襲力（invasiveness），後者稱為產毒性（toxigenicity）。
目錄1一、侵襲力2二、產毒性3三、感染的發生和發展4四、人體的正常菌群一、侵襲力粘附因子與定植（adberencefactorsandcolonization）：細菌粘附因子主要包括：（1）菌毛；（2）細菌壁成分；（3）生化反應繁殖和擴散（multiplicationandspread）：某些細菌產生的毒素和侵襲性酶也有助於細菌及其產物的擴散。
對機體防禦機制的抵抗力：細菌的莢膜、微莢膜或其類似結構，都具有抵抗吞噬細胞的吞噬和體液中殺菌物質的作用，使病原菌在宿主體內迅速繁殖，產生病變。
二、產毒性（一）外毒素（exotoxin）是Ｇ＋細菌及某些Ｇ－細菌的合成代謝產物，在細菌胞漿內合成後釋放到細胞外，或在細菌死亡溶解後釋放出來。
外毒素的化學成分是蛋白質，大都由A、B兩個亞單位組成。
A亞單位為活性蛋白；B亞單位為結合蛋白。
外毒素的毒性極強，能選擇性地作用於不同的組織，引起特有的病理變化。
外毒素的穩定性較差，易因加熱等理化因素作用而破壞，受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響結合蛋白部分的抗原性，此即類毒素。
外毒素抗原性強，可刺激機體產生特異性的中和抗體，即抗毒素（antitoxin）。
按毒性作用可將細菌外毒素分為：（1）神經毒素；（2）細胞毒素；（3）腸毒素。
（二）內毒素（endotoxin）內毒素是G-細菌細胞壁的結構成分，即脂多糖（lipopolysaccharide,LPS），在菌體崩解時釋放出來。
內毒素的毒性以及其他一些生物學活性都是由類脂A決定的。
內毒素性質比較穩定，耐熱，60℃數小時不被破壞，需加熱160℃2～4h，或用強酸強鹼或強氧化劑加熱3h才滅活。
內毒素有多種性質不同的生物學活性：1．發熱反應（fever），2．白細胞反應，3．低血壓與休克（hypotensionandshock），4．瀰漫性血管內凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC），5．對機體的保護性效應：小量內毒素有刺激機體免疫系統、增強非特異性抵抗力，增強免疫應答以及保護機體減輕放射性損傷的作用。
內毒素的檢測稱鱟試驗是目前檢測內毒素最敏感的方法。
三、感染的發生和發展病原微生物進入機體後能否引起感染，取決於病原體和機體兩方面的因素，病原體本身毒力的強弱，入侵的數量，進入機體的途徑和機體所處的狀態。
一般情況下，細菌毒力愈強，引起感染所需的細菌數愈少。
機體免疫力愈低，愈易發生感染。
根據細菌的毒力強弱和數量多少以及機體抵抗力，感染可分為隱性感染和顯性感染兩類。
（一）隱性感染（inapparentinfection）當機體免疫力較強，入侵的細菌數量不多或毒力不強，雖然細菌能在體內生長繁殖，但宿主不表現出明顯的臨床症狀即為隱性感染，亦稱亞臨床感染（subclinicalinfection）。
（二）顯性感染（apparentinfection）當機體抵抗力較差，或入侵的細菌毒力較強，數