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1. 危機總動員—伊波拉病毒
這樣的機轉造成特異性與非特異性抗病毒免疫反應受到抑制，使得病毒能無限制的進行複製並大肆侵犯宿主。
期望藉由病毒感染後致病機制的了解，可以早日找到疫苗與藥物研發的 ...醫檢小百科MedicalLabEncyclopedia回首頁/醫檢小百科醫檢小百科MedicalLabEncyclopedia2014/03/15危機總動員—伊波拉病毒游詩瑩相信您如果看過1995年由達斯汀霍夫曼主演的「危機總動員(OUTBREAK)」，對於影片中疫情的致命性與實驗室人員如臨大敵的防護裝備，一定還印象深刻!今年2月，致命的伊波拉病毒出現在西非，此次疫情由幾內亞南部叢林爆發並蔓延到首都柯那克里，還跨越國界散播至賴比瑞亞和獅子山。
根據世界衛生組織(WHO)報導，6月上旬已有五百多人感染、二百多人死亡。
這是自1979年伊波拉病毒被發現以來最嚴重的疫情，國際醫療組織無不傾全力控制疫情。
伊波拉病毒隸屬絲狀病毒科伊波拉病毒屬，包括Bundibugyoebolavirus(BDBV)、Zaireebolavirus(EBOV)、Restonebolavirus(RESTV)、Sudanebolavirus(SUDV)及TaïForestebolavirus(TAFV)等五型。
狐蝠科(Pteropodidae)的錘頭果蝠（Hypsignathusmonstrosus）、富氏前肩頭果蝠（Epomopsfranqueti）與小項圈果蝠（Myonycteristorquata）被認為是伊波拉病毒的自然宿主；病毒傳播途徑可直接經由接觸自然宿主或受感染的野生動物(例如靈長類與豬)感染人類，人與人之間的傳播來自接觸到被感染者或屍體的血液、體液與器官等。
伊波拉病毒感染會引起伊波拉出血熱，初期臨床症狀有發燒、虛弱、肌肉疼痛、頭痛及喉嚨痛，隨後出現嘔吐、腹瀉、搔癢與不可逆的肝腎功能損壞，部分病例會有內外出血的情況，死亡率高達90%。
今年幾內亞爆發的伊波拉病毒疫情首先由法國巴斯德研究院確認由EBOV引起，經全長基因體定序與親緣性分析，發現其為新的EBOV病毒株，學者更假設在2013年12月已造成第一例感染。
WHO指出，臨床診斷伊波拉出血熱，須先排除瘧疾、傷寒熱、志賀氏菌病、霍亂、鉤端螺旋體病、立克次氏體病、回歸熱、腦膜炎、肝炎及其他病毒性出血熱，患者的白血球與血小板下降、AST與ALT數值上升。
實驗室偵測伊波拉病毒感染可利用以下檢驗平台：ELISA、抗原偵測、血清中和試驗、反轉錄酶聚合連鎖反應(RT-PCR)、電子顯微鏡觀測病毒顆粒與病毒培養。
值得提醒的是，由於其檢體具有極度生物危害性，因此實驗室人員需穿著A級個人防護裝備於生物安全等級第四級之實驗室進行檢驗。
伊波拉病毒引起人類高度致死性出血熱，從臨床症狀出現到死亡的典型病程為十天之內，目前並無國際認可的應變措施可治療。
研究發現，此病毒毒力是由許多免疫逃脫機轉組成，病毒早期感染藉由負向調節第一型干擾素來抑制先天性免疫系統反應，且遮蓋抗原決定位(epitopemasking)與分泌出截短的(truncated)病毒醣蛋白而造成後天適應性免疫系統無法有效產生保護性抗體。
這樣的機轉造成特異性與非特異性抗病毒免疫反應受到抑制，使得病毒能無限制的進行複製並大肆侵犯宿主。
期望藉由病毒感染後致病機制的了解，可以早日找到疫苗與藥物研發的方向。
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期望藉由病毒感染後致病機制的了解，可以早日找到疫苗與藥物研發的 ...醫檢小百科MedicalLabEncyclopedia回首頁/醫檢小百科醫檢小百科MedicalLabEncyclopedia2014/03/15危機總動員—伊波拉病毒游詩瑩相信您如果看過1995年由達斯汀霍夫曼主演的「危機總動員(OUTBREAK)」，對於影片中疫情的致命性與實驗室人員如臨大敵的防護裝備，一定還印象深刻!今年2月，致命的伊波拉病毒出現在西非，此次疫情由幾內亞南部叢林爆發並蔓延到首都柯那克里，還跨越國界散播至賴比瑞亞和獅子山。
根據世界衛生組織(WHO)報導，6月上旬已有五百多人感染、二百多人死亡。
這是自1979年伊波拉病毒被發現以來最嚴重的疫情，國際醫療組織無不傾全力控制疫情。
伊波拉病毒隸屬絲狀病毒科伊波拉病毒屬，包括Bundibugyoebolavirus(BDBV)、Zaireebolavirus(EBOV)、Restonebolavirus(RESTV)、Sudanebolavirus(SUDV)及TaïForestebolavirus(TAFV)等五型。
狐蝠科(Pteropodidae)的錘頭果蝠（Hypsignathusmonstrosus）、富氏前肩頭果蝠（Epomopsfranqueti）與小項圈果蝠（Myonycteristorquata）被認為是伊波拉病毒的自然宿主；病毒傳播途徑可直接經由接觸自然宿主或受感染的野生動物(例如靈長類與豬)感染人類，人與人之間的傳播來自接觸到被感染者或屍體的血液、體液與器官等。
伊波拉病毒感染會引起伊波拉出血熱，初期臨床症狀有發燒、虛弱、肌肉疼痛、頭痛及喉嚨痛，隨後出現嘔吐、腹瀉、搔癢與不可逆的肝腎功能損壞，部分病例會有內外出血的情況，死亡率高達90%。
今年幾內亞爆發的伊波拉病毒疫情首先由法國巴斯德研究院確認由EBOV引起，經全長基因體定序與親緣性分析，發現其為新的EBOV病毒株，學者更假設在2013年12月已造成第一例感染。
WHO指出，臨床診斷伊波拉出血熱，須先排除瘧疾、傷寒熱、志賀氏菌病、霍亂、鉤端螺旋體病、立克次氏體病、回歸熱、腦膜炎、肝炎及其他病毒性出血熱，患者的白血球與血小板下降、AST與ALT數值上升。
實驗室偵測伊波拉病毒感染可利用以下檢驗平台：ELISA、抗原偵測、血清中和試驗、反轉錄酶聚合連鎖反應(RT-PCR)、電子顯微鏡觀測病毒顆粒與病毒培養。
值得提醒的是，由於其檢體具有極度生物危害性，因此實驗室人員需穿著A級個人防護裝備於生物安全等級第四級之實驗室進行檢驗。
伊波拉病毒引起人類高度致死性出血熱，從臨床症狀出現到死亡的典型病程為十天之內，目前並無國際認可的應變措施可治療。
研究發現，此病毒毒力是由許多免疫逃脫機轉組成，病毒早期感染藉由負向調節第一型干擾素來抑制先天性免疫系統反應，且遮蓋抗原決定位(epitopemasking)與分泌出截短的(truncated)病毒醣蛋白而造成後天適應性免疫系統無法有效產生保護性抗體。
這樣的機轉造成特異性與非特異性抗病毒免疫反應受到抑制，使得病毒能無限制的進行複製並大肆侵犯宿主。
期望藉由病毒感染後致病機制的了解，可以早日找到疫苗與藥物研發的方向。
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2. 換你上場了-冠狀病毒上場，絲狀病毒悄悄退場？
絲狀病毒表面的醣蛋白(Glycoprotein, GP) 與宿主細胞表面結合後，經由大胞飲體作用(macropinocytosis) 被內化(internalized) 後與晚期內體(late ...首頁關於我們人物訪談大師專訪青年學者海外求職海外留學與實習研究領域專題科學報導生物化學分子生物學生物物理與結構生物學生物物理結構生物學基因與基因體學遺傳學基因體學表觀遺傳學總體基因體學CRISPR細胞與發育生物學發育生物學癌症生物學神經科學計算神經科學發育神經學細胞分子神經學系統神經學認知科學微生物與免疫學微生物學免疫學感染性疾病病毒學生物工程學合成生物學生物資訊學計算生物學系統生物學機器與深度學習跨領域生物科技醫學精準醫學轉譯醫學細胞治療藥理學公共衛生環境與健康流行病學生態與演化活動活動消息大師講座留學講座職涯沙龍專欄唐獎TangPrize聯絡我們 2020年1月30日，世界衛生組織(WHO)宣布將COVID-19疫情列為國際公共衛生緊急事件(publichealthemergenciesof internationalconcern,PHEIC)，是WHO通過《國際衛生條例》(InternationalHealthRegulations,IHR)以來，第六次宣布PHEIC，第五次PHEIC是2019年7月剛果的伊波拉病毒(Ebolavirus)疫情，也是Ebola第二次成為國際公共衛生議題的主角。
這波疫情在2020年2月17日暫時停止，截至3月6日連續18天無新確診紀錄，但總體致死率仍然極高(約40-50%)。
在這波疫情中進行了多種藥物試驗[1]，其中一種治療方式是抑制病毒進入人體細胞，當中擔當必要角色的Niemann–PickC1(NPC1)是如何被發現的呢？延伸閱讀｜伊波拉入侵關鍵延伸閱讀｜避免吞噬-面對伊波拉病毒的新策略 從歷史的觀點來看，瞭解Ebola與宿主的交互作用機制一直是個難題，目前僅能以片段拼湊其生命週期，病毒的生命週期第一步是與宿主的細胞表面結合。
絲狀病毒表面的醣蛋白(Glycoprotein,GP)與宿主細胞表面結合後，經由大胞飲體作用(macropinocytosis)被內化(internalized)後與晚期內體(lateendosome)的限制性膜融合，進而滲透到細胞質中複製並轉錄，最終合成新的病毒蛋白，新的病毒體聚集於細胞表面並萌芽(Figure1)。
病毒顆粒滲透到細胞質的階段是感染細胞的關鍵步驟，GP在內體中通過組織蛋白酶水解後，使其與細胞受體膽固醇轉運蛋白NPC1相互作用，與內體膜融合，並將病毒核醣核蛋白複合物(ribonucleoprotein,RNP)釋放到細胞質中開始進行初級轉錄。
其次是二次轉錄和病毒基因組複製，後者發生在包涵體(inclusionbodies)中。
Figure1.伊波拉病毒進入細胞的示意圖。
圖片說明：(1)與附著因子相互作用後，(2)病毒粒子被大胞飲作用內化。
在膜結合的囊泡內部，(3)GP被半胱氨酸蛋白酶裂解以活化其融合潛力。
接著，(4)裂開的GP就能與特定的NPC1病毒受體相互作用。
(5)除了TPC2鈣通道的活性以外，此類事件還有助於(6)觸發病毒包膜與內體/溶酶體膜之間的融合，導致病毒基因組釋放，(7)然後轉錄和複製。
圖片來源：Doi:10.3390/v11030274 其中最關鍵的膽固醇轉運蛋白NPC1的參與被發現於2011年[2-4]，第一組團隊利用人類基因組單倍體(haploid)基因篩選的方法鑑定出Ebola進入細胞需要NPC1(Figure2)，在鑑定出的基因中，所有編碼具有已知功能蛋白質的基因均與晚期內體或溶酶體(lysosome)的成熟或功能有關。
命中次數最多的基因編碼為NPC1，是一種常見的跨膜蛋白，主要存在於晚期內體和溶酶體的限制膜中，作用是幫助膽固醇從晚期內體中流出，重新分配至細胞膜，包括內質網和質膜。
因此，當細胞中缺乏NPC1時，膽固醇會在晚期內體-溶酶體中累積。
Figure2.圖片說明：2011年，JanE.Carette等人針對CTSB，HOPS複合體和NPC1在伊波拉病毒進入過程中的作用，提出的假設模型。
圖片來源：Doi:10.1038/nature10348 第二組團隊篩選了化合物資料庫[3]並找出可以抑制帶有EbolaGP假病毒顆粒感染的化合物。
他們發現抑制性化合物3.0及其衍生物化合物3.47會誘導內體中的膽固醇累積(Figure3)，為C型Niemann-Pick疾病(NP
這波疫情在2020年2月17日暫時停止，截至3月6日連續18天無新確診紀錄，但總體致死率仍然極高(約40-50%)。
在這波疫情中進行了多種藥物試驗[1]，其中一種治療方式是抑制病毒進入人體細胞，當中擔當必要角色的Niemann–PickC1(NPC1)是如何被發現的呢？延伸閱讀｜伊波拉入侵關鍵延伸閱讀｜避免吞噬-面對伊波拉病毒的新策略 從歷史的觀點來看，瞭解Ebola與宿主的交互作用機制一直是個難題，目前僅能以片段拼湊其生命週期，病毒的生命週期第一步是與宿主的細胞表面結合。
絲狀病毒表面的醣蛋白(Glycoprotein,GP)與宿主細胞表面結合後，經由大胞飲體作用(macropinocytosis)被內化(internalized)後與晚期內體(lateendosome)的限制性膜融合，進而滲透到細胞質中複製並轉錄，最終合成新的病毒蛋白，新的病毒體聚集於細胞表面並萌芽(Figure1)。
病毒顆粒滲透到細胞質的階段是感染細胞的關鍵步驟，GP在內體中通過組織蛋白酶水解後，使其與細胞受體膽固醇轉運蛋白NPC1相互作用，與內體膜融合，並將病毒核醣核蛋白複合物(ribonucleoprotein,RNP)釋放到細胞質中開始進行初級轉錄。
其次是二次轉錄和病毒基因組複製，後者發生在包涵體(inclusionbodies)中。
Figure1.伊波拉病毒進入細胞的示意圖。
圖片說明：(1)與附著因子相互作用後，(2)病毒粒子被大胞飲作用內化。
在膜結合的囊泡內部，(3)GP被半胱氨酸蛋白酶裂解以活化其融合潛力。
接著，(4)裂開的GP就能與特定的NPC1病毒受體相互作用。
(5)除了TPC2鈣通道的活性以外，此類事件還有助於(6)觸發病毒包膜與內體/溶酶體膜之間的融合，導致病毒基因組釋放，(7)然後轉錄和複製。
圖片來源：Doi:10.3390/v11030274 其中最關鍵的膽固醇轉運蛋白NPC1的參與被發現於2011年[2-4]，第一組團隊利用人類基因組單倍體(haploid)基因篩選的方法鑑定出Ebola進入細胞需要NPC1(Figure2)，在鑑定出的基因中，所有編碼具有已知功能蛋白質的基因均與晚期內體或溶酶體(lysosome)的成熟或功能有關。
命中次數最多的基因編碼為NPC1，是一種常見的跨膜蛋白，主要存在於晚期內體和溶酶體的限制膜中，作用是幫助膽固醇從晚期內體中流出，重新分配至細胞膜，包括內質網和質膜。
因此，當細胞中缺乏NPC1時，膽固醇會在晚期內體-溶酶體中累積。
Figure2.圖片說明：2011年，JanE.Carette等人針對CTSB，HOPS複合體和NPC1在伊波拉病毒進入過程中的作用，提出的假設模型。
圖片來源：Doi:10.1038/nature10348 第二組團隊篩選了化合物資料庫[3]並找出可以抑制帶有EbolaGP假病毒顆粒感染的化合物。
他們發現抑制性化合物3.0及其衍生物化合物3.47會誘導內體中的膽固醇累積(Figure3)，為C型Niemann-Pick疾病(NP
3. 絲狀病毒科
病毒粒（Virion）具有複雜構造，具外套膜（envelope），核鞘（nucleocapsid），聚合酶複合體和基質（Matrix）。
病毒粒包裹在外套膜中。
病毒的外形呈絲狀， ...絲狀病毒科維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋此條目沒有列出任何參考或來源。
(2020年5月19日)維基百科所有的內容都應該可供查證。
請協助補充可靠來源以改善這篇條目。
無法查證的內容可能會因為異議提出而移除。
絲狀病毒科馬爾堡病毒，~100,000x倍顯微鏡放大病毒分類–未分級–：病毒Virus域：核糖病毒域Riboviria界：正核糖病毒界Orthornavirae門：負核糖病毒門Negarnaviricota綱：單荊病毒綱Monjiviricetes目：單股反鏈病毒目Mononegavirales科：絲狀病毒科Filoviridae屬奎瓦病毒屬Cuevavirus滇絲病毒屬Dianlovirus伊波拉病毒屬Ebolavirus馬爾堡病毒屬MarburgvirusStriavirusThamnovirus絲狀病毒科（學名：Filoviridae），單股反鏈病毒目，是一種感染脊椎動物的病毒，包含的屬有伊波拉病毒和馬爾堡病毒。
病毒粒（Virion）具有複雜構造，具外套膜（envelope），核鞘（nucleocapsid），聚合酶複合體和基質（Matrix）。
病毒粒包裹在外套膜中。
病毒的外形呈絲狀，或具分支多形態，或U形，6形，或圓形（特別在純化後），病毒的直徑約80nm，可達14000nm長，純化出的病毒長度可能達790-970nm。
表面有瘤狀突起的形狀，散布在脂質雙層膜中。
外部連結[編輯]微生物免疫學-Filoviridae(絲狀病毒科)物種識別資訊維基數據:Q46305維基物種:FiloviridaeEoL:5024GBIF:7759ICTV:01.025.IRMNG:107125NCBI:11266取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=絲狀病毒科&oldid=59974957」分類：絲狀病毒科靈長目疾病隱藏分類：自2020年5月缺少來源的條目物種微格式條目含有拉丁語的條目導覽選單個人工具沒有登入討論貢獻建立帳號登入命名空間條目討論臺灣正體不转换简体繁體大陆简体香港繁體澳門繁體大马简体新加坡简体臺灣正體查看閱讀編輯檢視歷史更多搜尋導航首頁分類索引特色內容新聞動態近期變更隨機條目資助維基百科說明說明維基社群方針與指引互助客棧知識問答字詞轉換IRC即時聊天聯絡我們關於維基百科工具連結至此的頁面相關變更上傳檔案特殊頁面固定連結頁面資訊引用此頁面維基數據項目列印/匯出下載為PDF可列印版其他專案維基共享資源維基物種其他語言العربيةCatalàČeštinaDeutschEnglishEspañolFrançaisNordfriiskFryskGalegoहिन्दीHrvatskiBahasaIndonesiaÍslenskaItaliano日本語한국어LatinaNederlandsNorskbokmålPolskiPortuguêsRomânăРусскийSlovenčinaSlovenščinaSvenskaУкраїнська編輯連結
病毒粒包裹在外套膜中。
病毒的外形呈絲狀， ...絲狀病毒科維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋此條目沒有列出任何參考或來源。
(2020年5月19日)維基百科所有的內容都應該可供查證。
請協助補充可靠來源以改善這篇條目。
無法查證的內容可能會因為異議提出而移除。
絲狀病毒科馬爾堡病毒，~100,000x倍顯微鏡放大病毒分類–未分級–：病毒Virus域：核糖病毒域Riboviria界：正核糖病毒界Orthornavirae門：負核糖病毒門Negarnaviricota綱：單荊病毒綱Monjiviricetes目：單股反鏈病毒目Mononegavirales科：絲狀病毒科Filoviridae屬奎瓦病毒屬Cuevavirus滇絲病毒屬Dianlovirus伊波拉病毒屬Ebolavirus馬爾堡病毒屬MarburgvirusStriavirusThamnovirus絲狀病毒科（學名：Filoviridae），單股反鏈病毒目，是一種感染脊椎動物的病毒，包含的屬有伊波拉病毒和馬爾堡病毒。
病毒粒（Virion）具有複雜構造，具外套膜（envelope），核鞘（nucleocapsid），聚合酶複合體和基質（Matrix）。
病毒粒包裹在外套膜中。
病毒的外形呈絲狀，或具分支多形態，或U形，6形，或圓形（特別在純化後），病毒的直徑約80nm，可達14000nm長，純化出的病毒長度可能達790-970nm。
表面有瘤狀突起的形狀，散布在脂質雙層膜中。
外部連結[編輯]微生物免疫學-Filoviridae(絲狀病毒科)物種識別資訊維基數據:Q46305維基物種:FiloviridaeEoL:5024GBIF:7759ICTV:01.025.IRMNG:107125NCBI:11266取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=絲狀病毒科&oldid=59974957」分類：絲狀病毒科靈長目疾病隱藏分類：自2020年5月缺少來源的條目物種微格式條目含有拉丁語的條目導覽選單個人工具沒有登入討論貢獻建立帳號登入命名空間條目討論臺灣正體不转换简体繁體大陆简体香港繁體澳門繁體大马简体新加坡简体臺灣正體查看閱讀編輯檢視歷史更多搜尋導航首頁分類索引特色內容新聞動態近期變更隨機條目資助維基百科說明說明維基社群方針與指引互助客棧知識問答字詞轉換IRC即時聊天聯絡我們關於維基百科工具連結至此的頁面相關變更上傳檔案特殊頁面固定連結頁面資訊引用此頁面維基數據項目列印/匯出下載為PDF可列印版其他專案維基共享資源維基物種其他語言العربيةCatalàČeštinaDeutschEnglishEspañolFrançaisNordfriiskFryskGalegoहिन्दीHrvatskiBahasaIndonesiaÍslenskaItaliano日本語한국어LatinaNederlandsNorskbokmålPolskiPortuguêsRomânăРусскийSlovenčinaSlovenščinaSvenskaУкраїнська編輯連結
4. 開發裝載伊波拉病毒醣蛋白之類病毒作為抗絲狀病毒入侵細胞 ...
開發裝載伊波拉病毒醣蛋白之類病毒作為抗絲狀病毒入侵細胞抑制劑之研究模型. 林, 良宗 (PI). 微生物免疫學科. 研究計畫: C - 校外計畫 › o - 奇美醫院. 概覽; 0更多 ...跳至主導覽跳至搜尋跳過主要內容開發裝載伊波拉病毒醣蛋白之類病毒作為抗絲狀病毒入侵細胞抑制劑之研究模型林,良宗(PI)微生物免疫學科研究計畫:C-校外計畫›o-奇美醫院概覽狀態已完成有效的開始/結束日期3/1/20→2/1/21檢視所有檢視較少