路易氏體失智症帕金森氏症延伸文章資訊，搜尋引擎最佳文章推薦
1. 打倒羅賓威廉斯的不是憂鬱症，是「路易氏體失智症」
路易氏體失智症比阿茲海默症更是來勢洶洶，它的發展非常快速，患者除了失智症，還會有巴金森氏症，經常開始時是以巴金森氏症的症狀出現， ...我們將使用cookie等資訊來優化您的體驗，繼續瀏覽即表示您同意我們使用。
欲瞭解詳細內容，請詳閱隱私權保護政策×LINE會員找看護找長照資源熟齡來閱讀熟齡活動區搜尋首頁熟齡來閱讀病症知識打倒羅賓威廉斯的不是憂鬱症，是「路易氏體全部文章樂活養生心靈加油站長期照護病症知識新聞政策社會資源打倒羅賓威廉斯的不是憂鬱症，是「路易氏體失智症」365454人瀏覽2016/08/25作者資深醫藥記者丁彥伶路易氏體失智症比阿茲海默症更是來勢洶洶，它的發展非常快速，患者除了失智症，還會有巴金森氏症，經常開始時是以巴金森氏症的症狀出現，而且它非常容易出現視幻覺，因此引起非常嚴重的焦慮，因為發展太快，經常難以診斷，在國外患者死後會驗屍檢驗，但台灣人不喜歡死後驗屍，所以可能有些患者到死根本都沒有得到正確診斷。
好萊塢明星羅賓威廉斯一生中演了數十部電影，他演活了男扮女妝的「窈窕奶爸」，被稱為好萊塢喜劇泰斗；而他最膾炙人口的還有「心靈捕手」和「心靈點滴」等片，簡直是暖片極致，這樣一位溫暖人心又用快樂娛樂觀眾的知名藝人，卻在兩年前（2014）選擇自殺結束63歲的人生。
曾經大家都以為羅賓是被憂鬱症打敗，日前他的遺孀出面洗清他無法戰勝憂鬱症的說法，表示他是被比阿茲海默症更可怕的「路易氏體失智症（DementiawithLewybodies，DLB）」纏身，致使他無法承受而走上絕路。
「路易氏體失智症」？很多人聽了都覺得奇怪，阿茲海默症不就是最可怕的失智症了嗎？路易氏體又是什麼？ 台北市立聯合醫院仁愛院區神經內科主任甄瑞興說，因為失智症患者中，阿茲海默症佔五到六成以上，所以一般人只知道阿茲海默症，而路易氏體失智症雖然一般人比較少聽到，但它是除了阿茲海默症以外第二常見的失智症，約佔17％。
羅賓威廉斯的遺孀蘇珊表示，羅賓在過世前三個月被診斷出罹患巴金森氏症，還有肢體僵硬、走路搖晃及意識混亂等症狀，在生前一直苦尋不出病因，直到死後驗屍才確診是罹患路易氏體失智症！■失智症包括：阿茲海默症、路易氏體失智症、額顳葉型失智症甄瑞興說，路易氏體失智症比阿茲海默症更是來勢洶洶，它的發展非常快速，患者除了失智症，還會有巴金森氏症，經常開始時是以巴金森氏症的症狀出現，而且它非常容易出現視幻覺，因此引起非常嚴重的焦慮，因為發展太快，經常難以診斷，在國外患者死後會驗屍檢驗，但台灣人不喜歡死後驗屍，所以可能有些患者到死根本都沒有得到正確診斷。
→失智症不是只有阿茲海默症，容易出現精神病狀的「路易氏體失智症」 (圖片來源：pixabay)路易氏體失智症是不是如蘇珊說得那麼無可救藥，搞得羅賓威廉斯選擇自殺一途？甄瑞興說，路易氏體失智症因為合併身體的障礙，造成很多患者容易跌倒，甚至連行動都成問題，而且又有嚴重視幻覺，對患者來說確實是很辛苦。
除了路易氏體失智症，甄瑞興說，還有一種「額顳葉型失智症」，因為主要是額葉和顳葉被破壞，所以患者經常會有妄想及情緒不安，容易出現人格變化，行為控制力很容易喪失。
如果常出現不合理行為，而且個性和過去完全迥異時，多半和額顳葉型失智症有關，有些則可能出現語言障礙、表達困難等症狀。
→不易早期察覺的失智症－額顳葉型失智症■巴金森氏症、腦中風都有可能引起失智症這類患者可能會被視為精神問題，往往要在患病幾年後，開始出現記憶變差、失智，臥床了，才知道原來是罹患額顳葉型失智症，這種失智症約佔4％，有一部份和遺傳有關。
甄瑞興說，除了這些失智症以外，很多疾病也可能會引起失智，例如巴金森氏症，約有七到八成的患者到了末期會併發失智症；另外，亨丁頓氏症也可能會發展成失智症。
→是病了還是老了？認識「面具臉」巴金森氏症而中風腦血管障礙也可能使得記憶變差，形成失智；腦部缺氧、頭部外傷，也都可能造成腦部傷害而引起失智，而且相當常見。
失智症有很多症狀常被人忽略，甄瑞興提醒，失智症患者有三到四成會伴隨著精神妄想、激躁不安等，經常在社會事件中發現，有老人家懷疑另一半有外遇，或是有被害妄想，懷疑有人要對他們不利；有些則是脾氣會變差，甚至出現攻擊行為，統計顯示，三成的失智症患者會有行為問題。
由於失智症患者早期行動正常，外表看起來與常人無異，但是妄想、脾氣變差、容易有攻擊行為又喜歡到處趴趴走，對家人來說，比起行動不便的中風病患更難照顧。
他提醒，失智症只有到晚期才會忘記家人及許多事情。
(圖片來源：pixabay)■失智症早期不意發
欲瞭解詳細內容，請詳閱隱私權保護政策×LINE會員找看護找長照資源熟齡來閱讀熟齡活動區搜尋首頁熟齡來閱讀病症知識打倒羅賓威廉斯的不是憂鬱症，是「路易氏體全部文章樂活養生心靈加油站長期照護病症知識新聞政策社會資源打倒羅賓威廉斯的不是憂鬱症，是「路易氏體失智症」365454人瀏覽2016/08/25作者資深醫藥記者丁彥伶路易氏體失智症比阿茲海默症更是來勢洶洶，它的發展非常快速，患者除了失智症，還會有巴金森氏症，經常開始時是以巴金森氏症的症狀出現，而且它非常容易出現視幻覺，因此引起非常嚴重的焦慮，因為發展太快，經常難以診斷，在國外患者死後會驗屍檢驗，但台灣人不喜歡死後驗屍，所以可能有些患者到死根本都沒有得到正確診斷。
好萊塢明星羅賓威廉斯一生中演了數十部電影，他演活了男扮女妝的「窈窕奶爸」，被稱為好萊塢喜劇泰斗；而他最膾炙人口的還有「心靈捕手」和「心靈點滴」等片，簡直是暖片極致，這樣一位溫暖人心又用快樂娛樂觀眾的知名藝人，卻在兩年前（2014）選擇自殺結束63歲的人生。
曾經大家都以為羅賓是被憂鬱症打敗，日前他的遺孀出面洗清他無法戰勝憂鬱症的說法，表示他是被比阿茲海默症更可怕的「路易氏體失智症（DementiawithLewybodies，DLB）」纏身，致使他無法承受而走上絕路。
「路易氏體失智症」？很多人聽了都覺得奇怪，阿茲海默症不就是最可怕的失智症了嗎？路易氏體又是什麼？ 台北市立聯合醫院仁愛院區神經內科主任甄瑞興說，因為失智症患者中，阿茲海默症佔五到六成以上，所以一般人只知道阿茲海默症，而路易氏體失智症雖然一般人比較少聽到，但它是除了阿茲海默症以外第二常見的失智症，約佔17％。
羅賓威廉斯的遺孀蘇珊表示，羅賓在過世前三個月被診斷出罹患巴金森氏症，還有肢體僵硬、走路搖晃及意識混亂等症狀，在生前一直苦尋不出病因，直到死後驗屍才確診是罹患路易氏體失智症！■失智症包括：阿茲海默症、路易氏體失智症、額顳葉型失智症甄瑞興說，路易氏體失智症比阿茲海默症更是來勢洶洶，它的發展非常快速，患者除了失智症，還會有巴金森氏症，經常開始時是以巴金森氏症的症狀出現，而且它非常容易出現視幻覺，因此引起非常嚴重的焦慮，因為發展太快，經常難以診斷，在國外患者死後會驗屍檢驗，但台灣人不喜歡死後驗屍，所以可能有些患者到死根本都沒有得到正確診斷。
→失智症不是只有阿茲海默症，容易出現精神病狀的「路易氏體失智症」 (圖片來源：pixabay)路易氏體失智症是不是如蘇珊說得那麼無可救藥，搞得羅賓威廉斯選擇自殺一途？甄瑞興說，路易氏體失智症因為合併身體的障礙，造成很多患者容易跌倒，甚至連行動都成問題，而且又有嚴重視幻覺，對患者來說確實是很辛苦。
除了路易氏體失智症，甄瑞興說，還有一種「額顳葉型失智症」，因為主要是額葉和顳葉被破壞，所以患者經常會有妄想及情緒不安，容易出現人格變化，行為控制力很容易喪失。
如果常出現不合理行為，而且個性和過去完全迥異時，多半和額顳葉型失智症有關，有些則可能出現語言障礙、表達困難等症狀。
→不易早期察覺的失智症－額顳葉型失智症■巴金森氏症、腦中風都有可能引起失智症這類患者可能會被視為精神問題，往往要在患病幾年後，開始出現記憶變差、失智，臥床了，才知道原來是罹患額顳葉型失智症，這種失智症約佔4％，有一部份和遺傳有關。
甄瑞興說，除了這些失智症以外，很多疾病也可能會引起失智，例如巴金森氏症，約有七到八成的患者到了末期會併發失智症；另外，亨丁頓氏症也可能會發展成失智症。
→是病了還是老了？認識「面具臉」巴金森氏症而中風腦血管障礙也可能使得記憶變差，形成失智；腦部缺氧、頭部外傷，也都可能造成腦部傷害而引起失智，而且相當常見。
失智症有很多症狀常被人忽略，甄瑞興提醒，失智症患者有三到四成會伴隨著精神妄想、激躁不安等，經常在社會事件中發現，有老人家懷疑另一半有外遇，或是有被害妄想，懷疑有人要對他們不利；有些則是脾氣會變差，甚至出現攻擊行為，統計顯示，三成的失智症患者會有行為問題。
由於失智症患者早期行動正常，外表看起來與常人無異，但是妄想、脾氣變差、容易有攻擊行為又喜歡到處趴趴走，對家人來說，比起行動不便的中風病患更難照顧。
他提醒，失智症只有到晚期才會忘記家人及許多事情。
(圖片來源：pixabay)■失智症早期不意發
2. 【頭孢曲松治療路易氏體失智症】榮獲台灣專利-中山 ...
彰化秀傳醫院神經科主任邱百誼醫師指出: 路易氏體失智症、阿茲海默氏症及巴金森氏雖然具有相似的症狀及病理特徵，但是這三項疾病的治療用藥及患者對藥物的 ...【專家專訪】"頭孢曲松治療路易氏體失智症"研究榮獲台灣專利 中山醫學大學何應瑞教授 路易士體失智症(dementiawithLewybodies)，相當普遍，但是一般民眾對它卻很陌生。
這是一種神經退化性疾病，其盛行率位居所有失智症的第二位，僅次於阿茲海默氏症。
著名的電影演員羅威廉斯晚年不堪這項疾病之苦，選擇結束生命，令人不勝唏噓。
中山醫學大學何應瑞教授的研發團隊證實「頭孢曲松」(ceftriaxone)可以治療路易士體失智症，近期榮獲台灣專利，為失智症的治療增添契機。
隨著人口結構老化，失智症患者人數越來越多。
台灣失智症協會理事長賴德仁教授指出:2016年台灣失智症總人口已逾26萬人，預計到2041年時可能多達67萬人，亦即平均每100人就會有3人罹患失智症。
國際失智症協會於全球失智症報告中指出，2015年全球失智症社會經濟總成本大約為8,180億美元，預估2018年會增加至1兆美元。
在臺灣每年每位失智症患者所需花費的照護成本超過96萬元，對患者的家庭、社會及國家造成很大的負擔，因此研發更好的治療藥物刻不容緩。
1976年日本學者Kosaka與他的同事首先發表一位失智症患者的個案解剖報告，他的大腦皮質、間腦與腦幹聚集許多異常的蛋白質(路易氏體;Lewybodies)沉積，患者除了有漸進式的失智症，也出現運動功能障礙，當時被認為是罕見的失智症變異，直到1980年代這項疾病才逐漸受到重視。
在一般老年人口中，路易氏體失智症的盛行率為0.1~5%；在所有失智人口中為1.7~30.5%。
罹患路易氏體失智症的男女比率為1.5:1。
通常在50歲之後開始發病，平均發病年齡為75歲，隨著年齡逐漸增加，患病率越高，患病後平均存活時間約為5~7年。
目前臨床上並沒有專門的藥物可用以治療路易氏體失智症，因此何應瑞教授的研發成果更具有價值。
路易氏體失智症患者的腦組織裡出現異常的蛋白質路易氏體沉積，故稱之為路易氏體失智症。
這些異常的蛋白質堆積，就像腦內的垃圾，最終對神經產生毒害，不僅導致患者出現認知功能(學習、記憶、辨識、語言、智利等)退化，隨著病情惡化，患者在大約一年期間，逐漸出現身體僵硬、手抖、走路不穩、重複跌倒等現象，而且常出現視幻覺或其他精神症狀(如妄想或憂鬱等)，上述症狀與阿茲海默氏症或巴金森氏症有雷同之處，初期不容易進行鑑別診斷，因此無法獲得正確的治療。
路易氏體失智症患者的腦內會出現類澱粉樣蛋白(betaamyloid)及α-突觸核蛋白(α-synuclein)，這兩種蛋白會發生交互作用，導致α-突觸核蛋白出現變性堆積，產生更大的毒性。
相似地，阿茲海默氏症患者的腦組織裡也會出現澱粉樣蛋白；然而巴金森氏症患者之腦部裡則會出現α-突觸核蛋白，所以路易氏體失智症，兼具了阿茲海默氏症與巴金森氏症的病理及症狀特徵。
何教授指出:頭孢曲松不僅可以調節基因以抑制類澱粉樣蛋白的生成，也可以與α-synuclein結合，防止蛋白質變性，可以說是從病理上清除患者腦內的毒素。
造成神經退化還有另一項重要的物質:麩胺酸(glutamate)。
在正常的情況下，麩胺酸是神經傳遞物質，負責維持正常的神經功能，但是當腦組織內出現過多的麩胺酸時，就會毒害神經，目前已知幾乎所有的神經退化性疾病，都與麩胺酸過多有關。
何應瑞教授證實頭孢曲松可以啟動清除麩胺酸，減少腦細胞死亡及神經發炎。
更讓人振奮的是，頭孢曲松還可以促進神經新生，長出新的細胞，因此頭孢曲松不僅清除腦部毒素、減緩神經退化，更可以修復腦組織以治療神經退化性疾病。
彰化秀傳醫院神經科主任邱百誼醫師指出:路易氏體失智症、阿茲海默氏症及巴金森氏雖然具有相似的症狀及病理特徵，但是這三項疾病的治療用藥及患者對藥物的反應相當不同，因此必須正確診斷才能正確治療。
何教授的研究團隊多年來投注在神經退化性疾病的新藥研發卓有成果，日前剛剛獲得美國FDA及台灣食藥署審核通過，開展一項治療巴金森氏症的藥物開發臨床試驗。
期待他最近獲得專利的這項醫藥技術，能加速推動神經退化性疾病的臨床試驗，以便給路易氏體失智症的患者帶來更好的治療。
提供者使用自訂式範本建立您
這是一種神經退化性疾病，其盛行率位居所有失智症的第二位，僅次於阿茲海默氏症。
著名的電影演員羅威廉斯晚年不堪這項疾病之苦，選擇結束生命，令人不勝唏噓。
中山醫學大學何應瑞教授的研發團隊證實「頭孢曲松」(ceftriaxone)可以治療路易士體失智症，近期榮獲台灣專利，為失智症的治療增添契機。
隨著人口結構老化，失智症患者人數越來越多。
台灣失智症協會理事長賴德仁教授指出:2016年台灣失智症總人口已逾26萬人，預計到2041年時可能多達67萬人，亦即平均每100人就會有3人罹患失智症。
國際失智症協會於全球失智症報告中指出，2015年全球失智症社會經濟總成本大約為8,180億美元，預估2018年會增加至1兆美元。
在臺灣每年每位失智症患者所需花費的照護成本超過96萬元，對患者的家庭、社會及國家造成很大的負擔，因此研發更好的治療藥物刻不容緩。
1976年日本學者Kosaka與他的同事首先發表一位失智症患者的個案解剖報告，他的大腦皮質、間腦與腦幹聚集許多異常的蛋白質(路易氏體;Lewybodies)沉積，患者除了有漸進式的失智症，也出現運動功能障礙，當時被認為是罕見的失智症變異，直到1980年代這項疾病才逐漸受到重視。
在一般老年人口中，路易氏體失智症的盛行率為0.1~5%；在所有失智人口中為1.7~30.5%。
罹患路易氏體失智症的男女比率為1.5:1。
通常在50歲之後開始發病，平均發病年齡為75歲，隨著年齡逐漸增加，患病率越高，患病後平均存活時間約為5~7年。
目前臨床上並沒有專門的藥物可用以治療路易氏體失智症，因此何應瑞教授的研發成果更具有價值。
路易氏體失智症患者的腦組織裡出現異常的蛋白質路易氏體沉積，故稱之為路易氏體失智症。
這些異常的蛋白質堆積，就像腦內的垃圾，最終對神經產生毒害，不僅導致患者出現認知功能(學習、記憶、辨識、語言、智利等)退化，隨著病情惡化，患者在大約一年期間，逐漸出現身體僵硬、手抖、走路不穩、重複跌倒等現象，而且常出現視幻覺或其他精神症狀(如妄想或憂鬱等)，上述症狀與阿茲海默氏症或巴金森氏症有雷同之處，初期不容易進行鑑別診斷，因此無法獲得正確的治療。
路易氏體失智症患者的腦內會出現類澱粉樣蛋白(betaamyloid)及α-突觸核蛋白(α-synuclein)，這兩種蛋白會發生交互作用，導致α-突觸核蛋白出現變性堆積，產生更大的毒性。
相似地，阿茲海默氏症患者的腦組織裡也會出現澱粉樣蛋白；然而巴金森氏症患者之腦部裡則會出現α-突觸核蛋白，所以路易氏體失智症，兼具了阿茲海默氏症與巴金森氏症的病理及症狀特徵。
何教授指出:頭孢曲松不僅可以調節基因以抑制類澱粉樣蛋白的生成，也可以與α-synuclein結合，防止蛋白質變性，可以說是從病理上清除患者腦內的毒素。
造成神經退化還有另一項重要的物質:麩胺酸(glutamate)。
在正常的情況下，麩胺酸是神經傳遞物質，負責維持正常的神經功能，但是當腦組織內出現過多的麩胺酸時，就會毒害神經，目前已知幾乎所有的神經退化性疾病，都與麩胺酸過多有關。
何應瑞教授證實頭孢曲松可以啟動清除麩胺酸，減少腦細胞死亡及神經發炎。
更讓人振奮的是，頭孢曲松還可以促進神經新生，長出新的細胞，因此頭孢曲松不僅清除腦部毒素、減緩神經退化，更可以修復腦組織以治療神經退化性疾病。
彰化秀傳醫院神經科主任邱百誼醫師指出:路易氏體失智症、阿茲海默氏症及巴金森氏雖然具有相似的症狀及病理特徵，但是這三項疾病的治療用藥及患者對藥物的反應相當不同，因此必須正確診斷才能正確治療。
何教授的研究團隊多年來投注在神經退化性疾病的新藥研發卓有成果，日前剛剛獲得美國FDA及台灣食藥署審核通過，開展一項治療巴金森氏症的藥物開發臨床試驗。
期待他最近獲得專利的這項醫藥技術，能加速推動神經退化性疾病的臨床試驗，以便給路易氏體失智症的患者帶來更好的治療。
提供者使用自訂式範本建立您
3. 8旬老婦頻說家中鬧鬼醫: 路易氏體失智症作怪
... 路易氏體失智症(dementia of Lewy body, DLB)」，經過適當的藥物治療後症狀改善，老婦開心地向家人表示：「家中的壞東西都被清乾淨了！※即日起來院病患及家屬皆需填寫旅遊史/接觸史，表單連結點此※自費檢驗COVID-19公告連結點此,申請表下載點此,急診採檢時間點此醫療新聞News首頁醫療新聞8旬老婦頻說家中鬧鬼醫:路易氏體失智症作怪醫療新聞醫療新聞影片專區8旬老婦頻說家中鬧鬼醫:路易氏體失智症作怪2019/8/5文章分享首頁分享至FaceBook分享至Line 近八十歲的吳姓老婦大約六個月前開始，開始向家人表示家中「不乾淨」，看到很多人站在家中，晚上也不敢睡覺，曾經在其他醫院做過包括腦部電腦斷層等檢查但是沒有發現病灶，也沒有明顯記憶退化的情形，家屬後來至精神科診所就醫，服用抗精神病藥物後又出現肢體僵硬的副作用，後經轉介至中國醫藥大學新竹附設醫院身心醫學科，經過周伯翰醫師詳細評估後，認為老婦罹患的是「路易氏體失智症(dementiaofLewybody,DLB)」，經過適當的藥物治療後症狀改善，老婦開心地向家人表示：「家中的壞東西都被清乾淨了！」 擁有老年精神與失智症專科的周伯翰醫師表示，DLB其實並不少見，占所有的失智症15%，但在臨床診斷中卻常被忽略而被當作其他類型的失智症治療（如自殺去世的演員羅賓威廉斯經死後解剖才發現是罹患DLB），和常見的阿茲海默症比較，DLB患者在疾病早期即會出現鮮明的視幻覺，病人往往會出現巴金森症，並出現智力減退、動作遲緩、肢體僵硬，視覺空間能力變差，此外，DLB患者大腦中會發現突觸核蛋白，而阿茲海默症患者大腦發現的是類澱粉蛋白。
此外，DLB患者對於抗精神病藥物敏感，容易出現錐體外症候群，亦即當身體的運動系統受到某些干擾例如藥物，導致無法正常靈活作用時，會發生肌肉張力異常、類巴金森氏症、肢體僵硬或靜坐不能等現象。
病人於睡眠時也常會有演出夢境的現象以及重複性跌倒或昏倒與混亂的意識障礙等。
治療DLB著重於症狀緩解，包括使用乙醯膽鹼抑制劑來改善認知功能的退化與減少視幻覺產生，及給予多巴胺作用的藥物改善動作障礙，所以早期診斷是非常重要的。
周伯翰醫師也呼籲，很多患者家屬對於抗失智症藥物會有一些不正確的觀念，例如希望患者吃了智能會恢復，或是藥吃了馬上會改善，但事實上失智症的藥物主要是延緩患者快速退化到失能狀態，且許多臨床試驗顯示需要長期服用才會有顯著臨床效果；也有些家屬在患者疾病早期時，覺得症狀輕微且擔心吃藥副作用而停止服藥，延誤疾病治療的黃金時期，導致病情快速惡化，屆時再就醫往往為時已晚。
周伯翰也指出，老年人出現幻覺有很多原因需要排除，除了失智症以外還有常見內外科問題或藥物引起的瞻妄，需要做生理檢查排除可能病因，因此遇到類似情形時，建議還是找醫院專科醫師才能做較仔細的評估。
回上頁相關文章男日吃一斤豬肉突癱 急開腦救命大新竹唯一「阿凡達」3D腹腔鏡手術直腸癌男成功保肛中醫大新竹附醫林圀宏主任名字奇特增加問診親切度女子撞車肝出血經動脈栓塞術救一命
此外，DLB患者對於抗精神病藥物敏感，容易出現錐體外症候群，亦即當身體的運動系統受到某些干擾例如藥物，導致無法正常靈活作用時，會發生肌肉張力異常、類巴金森氏症、肢體僵硬或靜坐不能等現象。
病人於睡眠時也常會有演出夢境的現象以及重複性跌倒或昏倒與混亂的意識障礙等。
治療DLB著重於症狀緩解，包括使用乙醯膽鹼抑制劑來改善認知功能的退化與減少視幻覺產生，及給予多巴胺作用的藥物改善動作障礙，所以早期診斷是非常重要的。
周伯翰醫師也呼籲，很多患者家屬對於抗失智症藥物會有一些不正確的觀念，例如希望患者吃了智能會恢復，或是藥吃了馬上會改善，但事實上失智症的藥物主要是延緩患者快速退化到失能狀態，且許多臨床試驗顯示需要長期服用才會有顯著臨床效果；也有些家屬在患者疾病早期時，覺得症狀輕微且擔心吃藥副作用而停止服藥，延誤疾病治療的黃金時期，導致病情快速惡化，屆時再就醫往往為時已晚。
周伯翰也指出，老年人出現幻覺有很多原因需要排除，除了失智症以外還有常見內外科問題或藥物引起的瞻妄，需要做生理檢查排除可能病因，因此遇到類似情形時，建議還是找醫院專科醫師才能做較仔細的評估。
回上頁相關文章男日吃一斤豬肉突癱 急開腦救命大新竹唯一「阿凡達」3D腹腔鏡手術直腸癌男成功保肛中醫大新竹附醫林圀宏主任名字奇特增加問診親切度女子撞車肝出血經動脈栓塞術救一命
4. 巴金森失智症與路易氏體失智症
黃楚雲,黃錦章,巴金森失智症,路易氏體失智症,神經影像,病理,生物標記,診斷,治療,Parkinson's disease with dementia,Dementia with Lewy bod,月旦知識庫,整合十大 ... 熱門： 首頁臺灣期刊 法律 公行政治 醫學 財經 社會學 教育 其他大陸期刊 核心 非核心DOI文章首頁臺灣期刊社會學應用心理研究201209 (55期)查看詳細全文篇名巴金森失智症與路易氏體失智症並列篇名Parkinson'sDiseasewithDementiaandDementiawithLewyBodies作者黃楚雲、黃錦章中文摘要巴金森失智症和路易氏體失智症臨床特徵非常相似，包括認知功能障礙、行為異常、自律神經症狀和巴金森症候群。
這2種疾病最大的差異在於臨床症狀出現的時間不同，現在以1年來區分；即認知障礙出現於錐體外徑症狀1年以後，則屬巴金森失智症，相反的如果認知障礙出現於錐體外徑症狀1年內或認知障礙出現早於錐體外徑症狀則為路易氏體失智症。
病理學上兩者相同都有路易氏體積聚於皮質、邊緣系統、新皮質地區和腦幹。
路易氏體失智症臨床診斷包括三大核心特徵如巴金森氏症、認知功能波動和視幻覺，以及三項建議特點，如（1）快速動眼期睡眠行為障礙、（2）嚴重的抗精神藥物敏感、（3）基底核之多巴胺載體影像吸收降低等。
巴金森失智症雖然尚缺統一之共識基準，但最近已有建議之診斷標準。
由於神經影像學和分子生物學的進步，對路易氏體失智症和巴金森失智症的致病機轉更加瞭解。
病理變化上這兩種疾病也可伴隨著阿茲海默的病理變化如老人性斑塊，此現象使臨床症狀更具多樣性。
此二種疾病的藥物治療與一般巴金森氏病和阿茲海默氏病的治療有很大的不同，需要臨床醫師更小心的鑑別診斷和使用藥物。
英文摘要PatientswithParkinson'sdiseasewithdementia(PDD)ordementiawithLewybodies(DLB)havesimilarclinicalmanifestationsincludingcognitiveimpairment,behaviordisorders,autonomicdysfunction,andparkinsonianfeatures.Thedifferencebetweenthesetwodisordersisbasedontheoneyearrule:PDDisdiagnosedwhiletheonsetofdementiaoccurs12monthsormoreaftertheonsetofparkinsonismandDLBisdiagnosedifcognitiveimpairmentprecedesorfollowstheparkinsonianfeatureswithin12months.BothsharethesamepathologicalfeaturesincludingLewybodiesinthecortex,limbicsystem,neocorticalareaandbrainstem.ThediagnosticcriteriaofDLBincludethreecorefeaturesofparkinsonism,fluctuationofcognition,andvisualhallucination.ThreeadditionalsuggestivefeaturesincludeREMsleepbehaviordisorder,neurolepticsensitivity,andanabnormaldopaminetransporterscan.AlthoughthereisnoformalconsensuscriteriafordiagnosingPDD,anewclinicaldiagnosticcriteriahasbeenproposedbytheMovementDisorderSociety.Withrecentadvancesinneuroimagingandmolecularbiologicalstudies,understandingofthepathogeneticmechanismshasbecomepossible.InadditiontotheLewybodiesinthesetwodisorders,senileplaqueswithamyloidappearinboth.WiththecombinationofLewybodiesandsenileplaquesdeposition,thec
這2種疾病最大的差異在於臨床症狀出現的時間不同，現在以1年來區分；即認知障礙出現於錐體外徑症狀1年以後，則屬巴金森失智症，相反的如果認知障礙出現於錐體外徑症狀1年內或認知障礙出現早於錐體外徑症狀則為路易氏體失智症。
病理學上兩者相同都有路易氏體積聚於皮質、邊緣系統、新皮質地區和腦幹。
路易氏體失智症臨床診斷包括三大核心特徵如巴金森氏症、認知功能波動和視幻覺，以及三項建議特點，如（1）快速動眼期睡眠行為障礙、（2）嚴重的抗精神藥物敏感、（3）基底核之多巴胺載體影像吸收降低等。
巴金森失智症雖然尚缺統一之共識基準，但最近已有建議之診斷標準。
由於神經影像學和分子生物學的進步，對路易氏體失智症和巴金森失智症的致病機轉更加瞭解。
病理變化上這兩種疾病也可伴隨著阿茲海默的病理變化如老人性斑塊，此現象使臨床症狀更具多樣性。
此二種疾病的藥物治療與一般巴金森氏病和阿茲海默氏病的治療有很大的不同，需要臨床醫師更小心的鑑別診斷和使用藥物。
英文摘要PatientswithParkinson'sdiseasewithdementia(PDD)ordementiawithLewybodies(DLB)havesimilarclinicalmanifestationsincludingcognitiveimpairment,behaviordisorders,autonomicdysfunction,andparkinsonianfeatures.Thedifferencebetweenthesetwodisordersisbasedontheoneyearrule:PDDisdiagnosedwhiletheonsetofdementiaoccurs12monthsormoreaftertheonsetofparkinsonismandDLBisdiagnosedifcognitiveimpairmentprecedesorfollowstheparkinsonianfeatureswithin12months.BothsharethesamepathologicalfeaturesincludingLewybodiesinthecortex,limbicsystem,neocorticalareaandbrainstem.ThediagnosticcriteriaofDLBincludethreecorefeaturesofparkinsonism,fluctuationofcognition,andvisualhallucination.ThreeadditionalsuggestivefeaturesincludeREMsleepbehaviordisorder,neurolepticsensitivity,andanabnormaldopaminetransporterscan.AlthoughthereisnoformalconsensuscriteriafordiagnosingPDD,anewclinicaldiagnosticcriteriahasbeenproposedbytheMovementDisorderSociety.Withrecentadvancesinneuroimagingandmolecularbiologicalstudies,understandingofthepathogeneticmechanismshasbecomepossible.InadditiontotheLewybodiesinthesetwodisorders,senileplaqueswithamyloidappearinboth.WiththecombinationofLewybodiesandsenileplaquesdeposition,thec