糖尿病急症：酮酸中毒和高血糖昏迷的致病機轉 | dka診斷
以診斷標準來說，DKA 的血糖在250 mg/dl 以上就可以發生，大部分病人平均在600 mg/dl。
HHS 的診斷標準訂在血糖600 mg/dl 以上，大部分病人 ...WFU網站頁籤最新文章糖尿病甲狀腺骨鬆肌少內分泌專科以外個人簡介2017年1月1日星期日糖尿病急症：酮酸中毒和高血糖昏迷的致病機轉作者：劉漢文這篇文章內容有點難，先說糖尿病酮酸中毒(DKA)和高血糖高滲透壓狀態(HHS)的最主要差別：DKA是因為胰島素缺乏、同時昇糖素等拮抗賀爾蒙增加，脂肪分解後的游離脂肪酸因此能透過 carnitinepalmitoyltransferase-1這個轉移酶進到肝細胞的粒線體中，進行 β-oxidation後再生成酮體，而導致酮酸中毒。
HHS也是缺胰島素，但是還足夠抑制脂肪分解，所以典型的HHS只有高血糖，而沒有酮體生成。
病人通常是因為高血糖造成的滲透性利尿，導致嚴重脫水，滲透壓高到影響意識狀態才就診。
DKA的致病機轉糖尿病酮酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)的特徵，是高血糖、加上酮體造成的代謝性酸中毒。
最主要的原因，是胰島素缺乏和與胰島素拮抗的賀爾蒙增加。
這些拮抗賀爾蒙(counter-regulatoryhormone)包含昇糖素(glucagon)、可體松(cortisol)、腎上腺素(epinephrine)、生長激素(growthhormone)等。
DKA在第一型糖尿病較常見，但是第二型糖尿病也可以發生。
高血糖高血糖來自葡萄糖製造變多，和身體的組織對葡萄糖的利用減少。
製造變多：糖質新生(gluconeogenesis)和肝糖分解(glycogenolysis)都增加。
利用變少：糖解作用(glycolysis)、脂質新生(lipogenesis)、和肝醣合成(glycogensynthesis)都減少。
糖質新生，是丙酮酸(pyruvate)、乳酸(lactate)、甘油(glycerol)、生糖胺基酸(glycogenicaminoacid)等，合成葡萄糖的過程。
糖解作用，則是葡萄糖轉換成丙酮酸、並獲得ATP的過程。
糖質新生和糖解作用，兩個過程相反，且需要用到的酵素有很多是一樣的。
在胰島素缺乏、昇糖素增加、高血糖的狀態下，許多酵素的活性被改變。
身體就傾向去做糖質新生，而減少糖解作用。
昇糖素和腎上腺素，使肝臟和肌肉去做肝醣分解，且抑制肝醣合成。
胰島素缺乏、昇糖素過多，讓糖份無法透過脂質新生，去轉變成脂肪酸和三酸甘油脂儲存。
胰島素缺乏，會使脂肪分解(lipolysis)和蛋白質溶解(proteolysis)不受抑制。
脂肪分解釋放出游離脂肪酸和甘油，蛋白質溶解變成胺基酸。
其中甘油和胺基酸，就變成糖質新生的原料。
游離脂肪酸跟酮體生成有關。
胰島素缺乏，也讓GLUT4(glucosetransportertype4，葡萄糖轉運蛋白)移動去細胞膜的數量變少，葡萄糖就無法進入細胞內。
造成高血糖、細胞也無法利用葡萄糖。
滲透性利尿高血糖會導滲透性利尿。
尿糖在初期會讓腎絲球過濾率增加，但是等水份流失過多，身體進入脫水狀態，腎絲球過濾率也會變差，排出的糖份就會減少。
接著進入高血糖導致脫水、脫水又導致血糖更高的惡性循環。
貝他氧化作用在脂肪細胞，激素敏感脂酶(hormone-sensitivelipase)會把三酸甘油脂轉換成二酸甘油脂。
二酸甘油脂之後再變成游離脂肪酸。
缺乏胰島素，會使激素敏感脂酶不被抑制。
拮抗賀爾蒙又會活化激素敏感脂酶，造成體內的游離脂肪酸增加。
游離脂肪酸在肝細胞的細胞質裡，被轉換成fattyacyl-CoA。
平時fattyacyl-CoA這種長鏈脂肪酸，無法進到粒線體裡面，除非透過與肉鹼(carnitine)結合的肉鹼運送(carnitineshuttle)過程，才會進到粒線體中進行貝他氧化(β-oxidation)。
而肉鹼運送的關鍵，是肉鹼棕櫚醯基轉移酶(carnitinepalmitoyltransferase-1,CPT-1)。
平時CPT-1會被malonyl-CoA抑制，而昇糖素會抑制acetyl-CoAcarboxylase，進而減少malonyl-CoA。
HHS 的診斷標準訂在血糖600 mg/dl 以上，大部分病人 ...WFU網站頁籤最新文章糖尿病甲狀腺骨鬆肌少內分泌專科以外個人簡介2017年1月1日星期日糖尿病急症：酮酸中毒和高血糖昏迷的致病機轉作者：劉漢文這篇文章內容有點難，先說糖尿病酮酸中毒(DKA)和高血糖高滲透壓狀態(HHS)的最主要差別：DKA是因為胰島素缺乏、同時昇糖素等拮抗賀爾蒙增加，脂肪分解後的游離脂肪酸因此能透過 carnitinepalmitoyltransferase-1這個轉移酶進到肝細胞的粒線體中，進行 β-oxidation後再生成酮體，而導致酮酸中毒。
HHS也是缺胰島素，但是還足夠抑制脂肪分解，所以典型的HHS只有高血糖，而沒有酮體生成。
病人通常是因為高血糖造成的滲透性利尿，導致嚴重脫水，滲透壓高到影響意識狀態才就診。
DKA的致病機轉糖尿病酮酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)的特徵，是高血糖、加上酮體造成的代謝性酸中毒。
最主要的原因，是胰島素缺乏和與胰島素拮抗的賀爾蒙增加。
這些拮抗賀爾蒙(counter-regulatoryhormone)包含昇糖素(glucagon)、可體松(cortisol)、腎上腺素(epinephrine)、生長激素(growthhormone)等。
DKA在第一型糖尿病較常見，但是第二型糖尿病也可以發生。
高血糖高血糖來自葡萄糖製造變多，和身體的組織對葡萄糖的利用減少。
製造變多：糖質新生(gluconeogenesis)和肝糖分解(glycogenolysis)都增加。
利用變少：糖解作用(glycolysis)、脂質新生(lipogenesis)、和肝醣合成(glycogensynthesis)都減少。
糖質新生，是丙酮酸(pyruvate)、乳酸(lactate)、甘油(glycerol)、生糖胺基酸(glycogenicaminoacid)等，合成葡萄糖的過程。
糖解作用，則是葡萄糖轉換成丙酮酸、並獲得ATP的過程。
糖質新生和糖解作用，兩個過程相反，且需要用到的酵素有很多是一樣的。
在胰島素缺乏、昇糖素增加、高血糖的狀態下，許多酵素的活性被改變。
身體就傾向去做糖質新生，而減少糖解作用。
昇糖素和腎上腺素，使肝臟和肌肉去做肝醣分解，且抑制肝醣合成。
胰島素缺乏、昇糖素過多，讓糖份無法透過脂質新生，去轉變成脂肪酸和三酸甘油脂儲存。
胰島素缺乏，會使脂肪分解(lipolysis)和蛋白質溶解(proteolysis)不受抑制。
脂肪分解釋放出游離脂肪酸和甘油，蛋白質溶解變成胺基酸。
其中甘油和胺基酸，就變成糖質新生的原料。
游離脂肪酸跟酮體生成有關。
胰島素缺乏，也讓GLUT4(glucosetransportertype4，葡萄糖轉運蛋白)移動去細胞膜的數量變少，葡萄糖就無法進入細胞內。
造成高血糖、細胞也無法利用葡萄糖。
滲透性利尿高血糖會導滲透性利尿。
尿糖在初期會讓腎絲球過濾率增加，但是等水份流失過多，身體進入脫水狀態，腎絲球過濾率也會變差，排出的糖份就會減少。
接著進入高血糖導致脫水、脫水又導致血糖更高的惡性循環。
貝他氧化作用在脂肪細胞，激素敏感脂酶(hormone-sensitivelipase)會把三酸甘油脂轉換成二酸甘油脂。
二酸甘油脂之後再變成游離脂肪酸。
缺乏胰島素，會使激素敏感脂酶不被抑制。
拮抗賀爾蒙又會活化激素敏感脂酶，造成體內的游離脂肪酸增加。
游離脂肪酸在肝細胞的細胞質裡，被轉換成fattyacyl-CoA。
平時fattyacyl-CoA這種長鏈脂肪酸，無法進到粒線體裡面，除非透過與肉鹼(carnitine)結合的肉鹼運送(carnitineshuttle)過程，才會進到粒線體中進行貝他氧化(β-oxidation)。
而肉鹼運送的關鍵，是肉鹼棕櫚醯基轉移酶(carnitinepalmitoyltransferase-1,CPT-1)。
平時CPT-1會被malonyl-CoA抑制，而昇糖素會抑制acetyl-CoAcarboxylase，進而減少malonyl-CoA。