C型肝炎病毒 | c型肝炎wiki
現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。
Okomoto報告日本慢性C型肝炎患者和健康獻血員主要為Ⅱ型感染，分別佔59.3%和82.4%, ...C型肝炎病毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>C型肝炎病毒1974年Golafield首先報告輸血後非甲非B型肝炎。
1989年：美國科學家麥可.侯頓(MichaelHoughton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了C肝病毒，並命名本病及其病毒為C型肝炎（HepatitisC）和C型肝炎病毒（HCV）。
由於HCV基因組在結構和表型特徵上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。
目錄1一、生物學特性1.1（一）形態培養1.2（二）基因結構：1.3(三)變異性：1.4(四)基因分型：2二、致病性與免疫性3三、微生物學診斷3.1（一）、RIA或者ELISA3.2（二）HDVcDNA/聚合酶鏈反應4（三）免疫組化法檢測肝組織中HCV抗原5四、防治原則6參看一、生物學特性（一）形態培養HCV病毒體呈球形，直徑小於80nm（在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm），為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有剌突。
HCV體外培養尚未找到敏感有效的細胞培養系統，但黑猩猩對HCV很敏感。
（二）基因結構：HCV－RNA大約有9500－10000bp組成，5′3′非編碼區（NCR）分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重複序列，可能與基因複製有關。
在5′非編碼區下游緊接一開放的閱讀框（ORF），其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能編碼一長3014個胺基酸的多聚蛋白前體，可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白（或稱核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。
由於GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白（NS1）相對應，故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1。
E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。
NS2和NS4的功能還不清楚，發現與細胞膜緊密結合在一起。
NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協助RNA複製，NS5有依賴於RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組複製。
(三)變異性：HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和胺基酸序列存在較大差異。
並表現HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區最保守、非結構（NS）區次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區。
(四)基因分型：HCV基因分型還無統一標準，因用於基因分型的部位和採用的技術方法不同，出現了各種基因分型結果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應關係，茲舉幾種基因型分類法供參考（表26-2）。
表26-2HCV基因型各種分型之間的對應關係現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。
Okomoto報告日本慢性C型肝炎患者和健康獻血員主要為Ⅱ型感染，分別佔59.3%和82.4%,而血友病人約50%為Ⅰ型感染,原因是應用輸入美國進口凝因子Ⅷ。
Wang氏報告我國北京慢性C型肝炎患者86.2%為Ⅱ型感染,Ⅲ型感染為13.8%。
而新疆病人Ⅲ型感染卻佔50%,說明不同型HCV具有一定的地區和人群分布特徵。
此外不同基因型感染引起臨床過程和干擾素治療反應亦表現不同,如Ⅲ型感染臨床症状較重,有引起嚴懲肝病傾向:Ⅱ型(Simmonds1b)感染對干擾素治療不敏感效果差。
Ⅲ型感染(Simononds2a)用干擾素治療效果好。
二、致病性與免疫性C型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無症状的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。
一般病人發病前12天，其血液即有感染性，並可帶毒12年以上。
HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血後肝炎為C型肝炎，我國輸血後肝炎中C型肝炎佔1/3。
此外還可通過其他方式如母嬰垂
Okomoto報告日本慢性C型肝炎患者和健康獻血員主要為Ⅱ型感染，分別佔59.3%和82.4%, ...C型肝炎病毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>C型肝炎病毒1974年Golafield首先報告輸血後非甲非B型肝炎。
1989年：美國科學家麥可.侯頓(MichaelHoughton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了C肝病毒，並命名本病及其病毒為C型肝炎（HepatitisC）和C型肝炎病毒（HCV）。
由於HCV基因組在結構和表型特徵上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。
目錄1一、生物學特性1.1（一）形態培養1.2（二）基因結構：1.3(三)變異性：1.4(四)基因分型：2二、致病性與免疫性3三、微生物學診斷3.1（一）、RIA或者ELISA3.2（二）HDVcDNA/聚合酶鏈反應4（三）免疫組化法檢測肝組織中HCV抗原5四、防治原則6參看一、生物學特性（一）形態培養HCV病毒體呈球形，直徑小於80nm（在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm），為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有剌突。
HCV體外培養尚未找到敏感有效的細胞培養系統，但黑猩猩對HCV很敏感。
（二）基因結構：HCV－RNA大約有9500－10000bp組成，5′3′非編碼區（NCR）分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重複序列，可能與基因複製有關。
在5′非編碼區下游緊接一開放的閱讀框（ORF），其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能編碼一長3014個胺基酸的多聚蛋白前體，可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白（或稱核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。
由於GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白（NS1）相對應，故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1。
E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。
NS2和NS4的功能還不清楚，發現與細胞膜緊密結合在一起。
NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協助RNA複製，NS5有依賴於RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組複製。
(三)變異性：HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和胺基酸序列存在較大差異。
並表現HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區最保守、非結構（NS）區次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區。
(四)基因分型：HCV基因分型還無統一標準，因用於基因分型的部位和採用的技術方法不同，出現了各種基因分型結果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應關係，茲舉幾種基因型分類法供參考（表26-2）。
表26-2HCV基因型各種分型之間的對應關係現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。
Okomoto報告日本慢性C型肝炎患者和健康獻血員主要為Ⅱ型感染，分別佔59.3%和82.4%,而血友病人約50%為Ⅰ型感染,原因是應用輸入美國進口凝因子Ⅷ。
Wang氏報告我國北京慢性C型肝炎患者86.2%為Ⅱ型感染,Ⅲ型感染為13.8%。
而新疆病人Ⅲ型感染卻佔50%,說明不同型HCV具有一定的地區和人群分布特徵。
此外不同基因型感染引起臨床過程和干擾素治療反應亦表現不同,如Ⅲ型感染臨床症状較重,有引起嚴懲肝病傾向:Ⅱ型(Simmonds1b)感染對干擾素治療不敏感效果差。
Ⅲ型感染(Simononds2a)用干擾素治療效果好。
二、致病性與免疫性C型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無症状的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。
一般病人發病前12天，其血液即有感染性，並可帶毒12年以上。
HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血後肝炎為C型肝炎，我國輸血後肝炎中C型肝炎佔1/3。
此外還可通過其他方式如母嬰垂