本病也称为原发免疫性血小板减少症(英語：primary immune thrombocytopenia)、自体免疫性血小板减少性紫癜（Autoimmune thrombocytopenia，ATP)。

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特发性血小板减少性紫癜类型primarythrombocytopenia[*],血小板减少性紫癜,autoimmunethrombocytopenia[*]分类和外部资源醫學專科血液學ICD-10D69.3ICD-9-CM287.31OMIM188030DiseasesDB6673MedlinePlus[1]eMedicineemerg/282PatientUK（英语：PatientUK）idiopathic-thrombocytopenic-purpura特发性血小板减少性紫癜MeSHD016553Orphanet3002[编辑此条目的维基数据]特发性血小板减少性紫癜（英語：Idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）是因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。

是最常见的血小板减少性紫癜，它是一种由复杂的多种机制共同参与的获得性自体免疫性疾病，其特征是孤立的血小板减少症，而没有临床上明显的情况导致血小板计数低；没有可靠的实验室检测来确认诊断。

本病也称为原发免疫性血小板减少症(英語：primaryimmunethrombocytopenia)、自体免疫性血小板减少性紫癜（Autoimmunethrombocytopenia，ATP)。

目录1流行病学2病因与发病机制3临床表现4实验室检查5诊断与鉴别诊断6治疗6.1一般治疗6.2一线治疗6.2.1糖皮质激素6.2.2静脉输注丙种球蛋白(IVIg)6.3二线治疗6.3.1手术、介入治疗6.3.2免疫抑制剂6.3.3其它6.4急症处理7参考文献8外部連結流行病学[编辑]本病通常是成年人的慢性病。

在美国的一篇综述中提到，儿童的患病率约为8/10万人口，成人的发病率约为12/10万人口[1]。

一些研究也报告了本病的发病率随年龄增长而增加[2]，60岁以上的人群发病率为60岁以下人群的2倍。

男女发病率相近，育龄期女性发病率高于男性。

还有一些研究表明，有的人是在检查的过程中被确诊的，因为他们没有表现出相关症状，ITP个体中有1/5至1/3是无症状的；因此，有症状表现出来的发生率可能要低得多[3][4]。

病因与发病机制[编辑]本病的病因迄今为止仍尚不明确，发病机制可能为[5]：体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量的异常，血小板生成不足根据研究表明，存在着一些诱发本病的因素。

诸如：遗传因素和后天因素。

如下[6][7][8]：感染：细菌或病毒感染与ITP发病有关。

免疫因素：感染不能直接导致ITP，当免疫功能受损时促进自身反应性抗体的形成，可能是ITP发病的重要原因。

肝、脾作用：肝脏和脾脏可起到破坏血小板的作用。

遗传因素：在一定程度上可能受基因调控。

其它：雌激素可能与本病的发病有关。

临床表现[编辑]瘀点许多患者在一般情况下起病隐匿，常表现为乏力，生活质量下降，反复的皮肤出血如瘀点、紫癜、瘀斑，黏膜出血如鼻出血、牙龈出血，月经过多，及外伤后止血困难等。

有的可出现失血性贫血，但是有部分患者虽然存在血小板减少但是并没出血症状。

内脏出血较少见。

肝、脾、淋巴结很少有肿大表现。

若患者遭受到感染，病情可骤然加重，可能出现广泛的、严重的皮肤、黏膜及内脏出血。

[5]实验室检查[编辑]根据一些指南[9][10][11][12][13]对怀疑患有本病的患者可以进行的实验室检查如下：外周血涂片：以确认血小板减少不是由于血小板结块（即假性血小板减少症）造成的人为因素，并且没有诸如缺乏等形态性血小板异常血小板颗粒或均匀大小的血小板，可能提示遗传性血小板疾病。

血常规：血小板计数减少（血小板计数<100,000/μL），血小板平均体积偏大。

出凝血及血小板功能检查：凝血功能正常，出血时间延长，血块收缩不良，束臂实验阳性。

血小板功能正常。

骨髓象检查：骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨