混合型細菌之感染 | 細菌感染
感染通常會引起局部組織的缺氧，而且壞死性的感染會因感染所引起的阻塞性動脈內膜炎(endarteritis)變得更嚴重。
這些細菌包括了兼具嗜氧厭氧性的革蘭氏陰性細菌 ...混合型細菌之感染壞死性軟組織感染，包括皮下組織、肌肉、筋膜(NECROTIZINGSOFTTISSUEINFECTION)(包括：SUBCUTANEOUSTISSUE,MUSCLE,FASCIA)(一)致病原因： 高壓氧氣治療應用於外科及對抗感染作為輔助治療，通常為壞死性混合性的感染（嗜氧及厭氧），多發生於外傷、外科傷口以及異物的四周。
這在體弱、老年人有糖尿病及血管病變的病人特別容易發生。
感染通常會引起局部組織的缺氧，而且壞死性的感染會因感染所引起的阻塞性動脈內膜炎(endarteritis)變得更嚴重。
這些細菌包括了兼具嗜氧厭氧性的革蘭氏陰性細菌和病人內生性(endogenous)的嗜氧性細菌等。
缺氧會直接抑制多形核中性白血球(polymorphonuclearleukocyte,PMN)的功能。
局部的感染時，細菌使用大量的氧氣，因此使多形核白血球的功能所受的影響更嚴重。
這種現象再加上累積的新陳代謝物質，使氧化還原潛力(oxidation-reductionpotential,Eh)降低。
混合嗜氧厭氧性細菌的新陳代謝所消耗的氧氣，降低Eh和組織的氧氣量，並且使感染加速惡化，其他更毒惡的細菌也會因而加速產生。
可辨識大量的氣體可由混合型感染的細菌產生。
一氧化碳通常由嗜氧性細菌產生，它會將組織撕裂開，並且堆積在組織間隙中間。
稍不溶性的氫以及四氫化碳，可由厭氧性和兼具性的細菌進行不完全的氧化所產生。
當這些氣體產生時，表示細菌大量增生，而且Eh隨著降低。
治療壞死性軟組織的感染，主要是外科擴創術和系統性之抗生素。
高壓氧氣治療的輔助治療，只有應用在當上述積極的傳統治療法無效時才實施的。
因為其多重的加成效果，高壓氧氣治療已經很成功的應用於混合型的感染。
提高組織的含氧量，可以抑制毒素的產生，故使厭氧性的細菌生長停止。
同時高壓氧氣治療可增加Eh。
缺氧可使多形核中性白血球的功能降低，因而使雙重性的細菌中的厭氧性毒性增強。
高壓氧氣治療可增強多形核白血球的功能，因而改變這種現象。
從臨床上的效果觀察，亦符和以上的解釋。
(二)臨床症狀: 臨床上混合型厭氧及嗜氧細菌的軟組織感染，都顯現出組織潰爛、腐臭的分泌物和氣體等。
感染常沿著軟組織或筋膜表層往上蔓延，並且傷口缺少明顯的發炎現象。
因為其臨床現象多互相混擾不清，想要作一個確實的分類，包括不同程度的皮下、筋膜及肌肉的壞死，通常是很困難的。
然而表一(table1)仍可作為一個大約的臨床症狀分類的方向，以便醫師決定如何予以治療和給高壓氧氣治療。
在傳統的治療方法無效時，高壓氧氣治療提供一個可以嘗試的方法。
病人的病情變異性很大，故有時很難掌握治療的政策，但是根本的是高壓氧氣治療要配合積極的外科擴創術和抗生素治療，才能發揮其真正的功能。
1. 產氣厭氧性的蜂窩組織炎(CrepitantAnaerobicCellulitis): 這種疾病通常僅限於局部的軟組織壞死，和出現瀰漫性的結締組織間氣體，這多發生在下肢血管不良的病人於局部外傷後發生。
多種厭氧及嗜氧性細菌都可被培養出來，譬如說類細菌屬(Bacteroides)、梭菌類(Clostridium)、鏈球菌屬(Peptostrepto-coccus)、和腸細菌類(Enterobacteriaceae)，產氣的厭氧性蜂窩組織炎，可和其他更嚴重的同類感染鑑別。
它沒有系統性的中毒、較不痛、病發經過較緩和、且沒有侵犯肌肉。
在一般正常的病人，配合積極的外科及抗生素治療多可解決問題。
只有在已證明是厭氧性的感染時，才用高壓氧氣治療治療。
2. 漸進性的細菌性壞疽(ProgressiveBacterialGangrene)： 這種亞急性的慢性皮膚感染，通常位在腹部及胸部，首先由Cullen描述。
這種漸進性的細菌感染，通常侵犯整個層的皮膚，但是不侵犯到深部的筋膜。
這種感染會發生在結腸造口術之後，或其他小型外傷之後，通常於一週以後發作。
傷口會變成紅
這些細菌包括了兼具嗜氧厭氧性的革蘭氏陰性細菌 ...混合型細菌之感染壞死性軟組織感染，包括皮下組織、肌肉、筋膜(NECROTIZINGSOFTTISSUEINFECTION)(包括：SUBCUTANEOUSTISSUE,MUSCLE,FASCIA)(一)致病原因： 高壓氧氣治療應用於外科及對抗感染作為輔助治療，通常為壞死性混合性的感染（嗜氧及厭氧），多發生於外傷、外科傷口以及異物的四周。
這在體弱、老年人有糖尿病及血管病變的病人特別容易發生。
感染通常會引起局部組織的缺氧，而且壞死性的感染會因感染所引起的阻塞性動脈內膜炎(endarteritis)變得更嚴重。
這些細菌包括了兼具嗜氧厭氧性的革蘭氏陰性細菌和病人內生性(endogenous)的嗜氧性細菌等。
缺氧會直接抑制多形核中性白血球(polymorphonuclearleukocyte,PMN)的功能。
局部的感染時，細菌使用大量的氧氣，因此使多形核白血球的功能所受的影響更嚴重。
這種現象再加上累積的新陳代謝物質，使氧化還原潛力(oxidation-reductionpotential,Eh)降低。
混合嗜氧厭氧性細菌的新陳代謝所消耗的氧氣，降低Eh和組織的氧氣量，並且使感染加速惡化，其他更毒惡的細菌也會因而加速產生。
可辨識大量的氣體可由混合型感染的細菌產生。
一氧化碳通常由嗜氧性細菌產生，它會將組織撕裂開，並且堆積在組織間隙中間。
稍不溶性的氫以及四氫化碳，可由厭氧性和兼具性的細菌進行不完全的氧化所產生。
當這些氣體產生時，表示細菌大量增生，而且Eh隨著降低。
治療壞死性軟組織的感染，主要是外科擴創術和系統性之抗生素。
高壓氧氣治療的輔助治療，只有應用在當上述積極的傳統治療法無效時才實施的。
因為其多重的加成效果，高壓氧氣治療已經很成功的應用於混合型的感染。
提高組織的含氧量，可以抑制毒素的產生，故使厭氧性的細菌生長停止。
同時高壓氧氣治療可增加Eh。
缺氧可使多形核中性白血球的功能降低，因而使雙重性的細菌中的厭氧性毒性增強。
高壓氧氣治療可增強多形核白血球的功能，因而改變這種現象。
從臨床上的效果觀察，亦符和以上的解釋。
(二)臨床症狀: 臨床上混合型厭氧及嗜氧細菌的軟組織感染，都顯現出組織潰爛、腐臭的分泌物和氣體等。
感染常沿著軟組織或筋膜表層往上蔓延，並且傷口缺少明顯的發炎現象。
因為其臨床現象多互相混擾不清，想要作一個確實的分類，包括不同程度的皮下、筋膜及肌肉的壞死，通常是很困難的。
然而表一(table1)仍可作為一個大約的臨床症狀分類的方向，以便醫師決定如何予以治療和給高壓氧氣治療。
在傳統的治療方法無效時，高壓氧氣治療提供一個可以嘗試的方法。
病人的病情變異性很大，故有時很難掌握治療的政策，但是根本的是高壓氧氣治療要配合積極的外科擴創術和抗生素治療，才能發揮其真正的功能。
1. 產氣厭氧性的蜂窩組織炎(CrepitantAnaerobicCellulitis): 這種疾病通常僅限於局部的軟組織壞死，和出現瀰漫性的結締組織間氣體，這多發生在下肢血管不良的病人於局部外傷後發生。
多種厭氧及嗜氧性細菌都可被培養出來，譬如說類細菌屬(Bacteroides)、梭菌類(Clostridium)、鏈球菌屬(Peptostrepto-coccus)、和腸細菌類(Enterobacteriaceae)，產氣的厭氧性蜂窩組織炎，可和其他更嚴重的同類感染鑑別。
它沒有系統性的中毒、較不痛、病發經過較緩和、且沒有侵犯肌肉。
在一般正常的病人，配合積極的外科及抗生素治療多可解決問題。
只有在已證明是厭氧性的感染時，才用高壓氧氣治療治療。
2. 漸進性的細菌性壞疽(ProgressiveBacterialGangrene)： 這種亞急性的慢性皮膚感染，通常位在腹部及胸部，首先由Cullen描述。
這種漸進性的細菌感染，通常侵犯整個層的皮膚，但是不侵犯到深部的筋膜。
這種感染會發生在結腸造口術之後，或其他小型外傷之後，通常於一週以後發作。
傷口會變成紅