即發性過敏反應 | 過敏反應 機制

即發性過敏反應維基百科,自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋即發性過敏反應(英語:ImmediateHypersensitivity),又稱Ⅰ型超敏反應(英語:TypeIhypersensitivity),是IgE介導的免疫反應[1],乃最常見的超敏反應類型[2]。

主要可分為兩種:全身性過敏反應(英語:generalizedanaphylaxis),主要引起的原因有被昆蟲(蜜蜂、螞蟻)叮咬和食物過敏。

嚴重時可能會支氣管全面收縮、休剋死亡[3]。

異位性過敏反應(英語:atopicallergy),主要引起原因為接觸或吸入過敏原(花粉)。

常見的症狀有氣喘、濕疹、過敏性鼻炎[3]。

目錄1反應機制2診斷和預防治療3引文4書目反應機制[編輯]過敏原第一次接觸免疫B細胞後,B細胞和輔助T細胞接觸下分化成漿細胞並且產大量抗體IgE,這些IgE會與肥大細胞結合,當下一次接觸過敏原時與IgE結合的肥大細胞活化,肥大細胞釋出顆粒(生物)(英語:Granule(cellbiology))內物質,顆粒內成分有組織胺、肝素、血小板活化因子(英語:plateletactivatingfactor)等[1]。

其中組織胺會引起過敏症狀並影響免疫反應。

之後過敏細胞吸引更多的粒細胞釋出更多過敏因子[1]。

診斷和預防治療[編輯]診斷是否過敏用皮膚測試法,先在皮膚的內皮細胞注入過敏原,三分鐘後開始發癢二十分鐘內皮膚紅腫為陽性反應。

過敏無法完全治癒,我們只能減輕他的症狀。

預防治療避免接觸其過敏原:避免接觸過敏原為治療過敏性疾病最有效及最好的方法。

所以應盡量保持清潔的環境避免細菌和蚊蟲的孳生。

藥物治療:過敏反應初期時會用抗組織胺來減輕過敏症狀,過敏反應中期時用皮質類固醇等藥物。

減敏治療(hyposensitization):先給患者小劑量的過敏原逐漸增加劑量。

讓身體內的IgG量增加,IgE量減少,由於IgE量減少無法活化大量的肥大細胞釋出顆粒物質,就無法引起過敏症狀。

引文[編輯]^1.01.11.2ImmediateHypersensitivityReactions:Background,Pathophysiology,Epidemiology.2019-05-13[2019-05-25].(原始內容存檔於2021-02-11). ^Warrington,Richard;Watson,Wade;Kim,HaroldL.;Antonetti,FrancescaRomana.Anintroductiontoimmunologyandimmunopathology.Allergy,Asthma&ClinicalImmunology.2011-11-10,7(1):S1.ISSN 1710-1492.doi:10.1186/1710-1492-7-S1-S1. ^3.03.1Delves,PeterJ.Hypersensitivity:IgE-Mediated(TypeI).eLS.AmericanCancerSociety.2017:1–8[2019-05-25].ISBN 9780470015902.doi:10.1002/9780470015902.a0000965.pub3.(原始內容存檔於2020-08-20)(英語). 書目[編輯]實用微生物及免疫學(2011.01一版)ISBN9789861941721,閻啟泰、蘇慶華、商惠芳、楊定一著,華杏出版閱論編超敏反應(過敏)及自體免疫性疾病(279.5–6)I型/過敏/特異性(IgE)外源性異位性皮膚炎蕁麻疹過敏性鼻炎(乾草熱)哮喘(氣喘)過敏性休克食物過敏常見過敏原包括:牛奶蛋(英語:Eggallergy)花生樹堅果海鮮大豆(英語:Soyallergy)小麥(英語:Wheatallergy)青黴素過敏自免性嗜伊紅性食道炎(英語:Eosinophilicesophagitis)II型/ADCC作用IgMIgG外源性新生兒溶血症自免性細胞毒性自體免疫溶血性貧血(英語:Autoimmunehemolyticanemia)特發性血小板減少性紫癜大皰性類天皰瘡(英語:Bullouspemphigoid)尋常性天皰瘡(英語:Pemphigusvulgaris)風濕熱古巴斯捷氏症候群格林-巴利綜合征"V型"/受體彌漫性毒性甲狀腺腫重症肌無力惡性貧血III型(英語:TypeIIIhypersensitivity)免疫複合體(英語:Immunecomplex)外源性過敏性紫癜過敏性血管炎(英語:Cutane


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