沒錯,您很聰明,答案就是康氏症候群(Conn syndrome). 1955年因JW Conn先生描述病人腎上腺長 ... 低血鉀也會導致腎性尿崩症而出現劇渴與多尿(polydipsia and polyuria).東勢農民醫院洗腎室的部落格不管過去,現在與未來,我們都會本著良知在這偏遠的山城默默地付出日誌相簿影音好友名片201209102144低血鉀與高血壓?透析知識                       低血鉀與高血壓 如果一個病人因低血鉀同時患有高血壓,您會馬上想到他患上了甚麼疾病?沒錯,您很聰明,答案就是康氏症候群(Connsyndrome). 1955年因JWConn先生描述病人腎上腺長有會生產醛固酮(aldosterone)的良性腺瘤而以他的名字命名,但後來又發現除了腎上腺腺瘤外,腎上腺細胞增生也會生產醛固酮,因此遂以原發性高醛固酮血症(primaryaldosteronism)來統稱腎上腺生產過多醛固酮的疾病,它包含良性腺瘤,增生及惡性腫瘤等.         原發性高醛固酮血症,特別是Connsyndrome,目前被認為是造成次發性高血壓最常見的原因.臨床上主要是以高血壓,低血鉀,陣發軟癱無力來表現. 原發性高醛固酮血症可以分為很多亞型,其中最常見的就是Connsyndrome.它是一種單側,通常小於3公分,會產生醛固酮的良性腺瘤,對腎素不反應,佔原發性高醛固酮血症的50%至60%.其他40%至50%則為兩側腎上腺增生,或稱自發性高醛固酮血症(idiopathichyperaldosteronism,IHA). 醛固酮是腎上腺所產生最強的一種礦物質皮質素(mineralocorticoid),在腎臟的遠端小管,它會促使鈉離子從腎小管管腔轉進腎小管細胞,以交換鉀離子及氫離子,因而造成鈉離子儲留,鉀離子及氫離子的流失. 原發性高醛固酮血症的四大特徵:(1).血清醛固酮(aldosterone)值上升.(2).血清腎素活性(plasmareninactivity)被抑制.(3).高血壓(hypertension).(4).低血鉀(hypokalemia). 原發性高醛固酮血症的臨床症狀及徵象:(1).醛固酮在遠端腎小管會促進鈉離子吸收,鉀及氫離子流失,因此會導致高血鈉,    低血鉀及鹼中毒等現象.(2).嚴重低血鉀會出現倦怠,無力,抽筋,頭痛及心悸.(3).低血鉀也會導致腎性尿崩症而出現劇渴與多尿(polydipsiaandpolyuria).(4).長期控制不佳的高血壓會導致心臟及腦血管出現相關的症狀. 如何診斷原發性高醛固酮血症:(1).檢測血清電解質及動脈氣體分析:    可發現高血鈉,低血鉀及代謝性鹼中度.但血鉀正常也不能排除原發性高醛固    酮血症,因約有7%-38%的原發性高醛固酮血症患者的血清鉀離子濃度是在    正常值範圍內,當他們沒有限制鹽份的攝取時,低血鉀症才會突顯出來. (2).檢測血清醛固酮值(plasmaaldosterone,PA)及計算血清醛固酮與腎素活性比    值(PA/PRA):    抽檢血清醛固酮及腎素活性值(PRA)會受姿位,時間及藥物的影響,因此最理    想的是在早上,病人仰臥時,且6個星期內沒有服用會影響腎素血管張力素系    統的藥物,例如:thiazide利尿劑,ACE抑制劑,血管張力拮抗劑,β阻斷劑等所抽    取的血液. 雖然典性的原發高醛固酮血症,腎素值會被抑制低於1ng/ml/h,使用了利尿劑及站立姿勢,也不會高於2ng/ml/h,因此被有些人認為腎素的抑制可作為原發高醛固酮血症篩選的依據.但有30%本態性高血壓的病人,他們的PRA也會低於2ng/ml/h,因此單一的低腎素值對於診斷原發高醛固酮血症沒有其特異性.為了改善對高醛固酮血症篩選的敏感度,我們可計算血清醛固酮與腎素活性比(PA/PRA).當PA/PRA比值>20,同時PA值>15ng/dL,診斷原發高醛固酮血症的敏感度可達至100%,特異性也達到80%,表示此病患需做更進一步的腎上腺檢查,以確定原發高醛固酮血症的診斷.     最常做的確定檢查是給予3天的鹽巴負荷(一天三次,每次一茶匙的鹽巴,約    200mEq/day)後,再檢測24小時尿液的醛固酮值.如24小時尿液的醛固酮排    泄>14mcg(同時24尿液鈉>200mEq),便能確立病患為原發高醛固酮血症.    做此鹽巴負荷檢查需注意補充鉀離子以保持病患血清鉀離子正常,因太多鹽    巴負荷會使低血鉀惡化,而低血壓也會抑制醛固酮的釋放. (3).腹部腦斷層掃描:    一旦原發高醛固酮血症的診斷確立,接下來就是要確定它的亞型及分辨是否    可手術痊癒治療的腺瘤.通常年紀較輕者較容易患腺瘤,其血壓及低血鉀也較    為嚴重,尿