腦型瘧疾 | 瘧疾後遺症
特別是在無獲得性瘧疾免疫力者，這些患者殘留神經系統後遺症的幾率是1%。
(1)瘧原蟲細胞黏附和宿主「堆積」受體：受惡性瘧原蟲感染的紅細胞可黏附內皮 ...腦型瘧疾跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>腦型瘧疾瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元前2000年《黃帝內經.素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、症状和療法，並從發作規律上分為「日作」、「間日作」與「三日作」。
然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲;1897年國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關係，它的真正病因才弄清楚。
腦型瘧疾是一種常見而且嚴重的中樞神經系統感染，在發展中國家，腦型瘧疾是導致死亡和神經系統疾病的重要原因，在已開發國家，也發現其對去熱帶地區的旅遊者影響與日俱增。
腦型瘧疾的早期發現同早期治療一樣非常重要，儘管使用統一的臨床標準，現代醫學在闡明不同發病機制方面也取得了一些成果，但是瘧疾的病理生理依然存有爭議。
目錄1腦型瘧疾的病因2腦型瘧疾的症状3腦型瘧疾的診斷3.1腦型瘧疾的檢查化驗3.2腦型瘧疾的鑒別診斷4腦型瘧疾的併發症5腦型瘧疾的預防和治療方法5.1腦型瘧疾的西醫治療6參看腦型瘧疾的病因(一)發病原因瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。
腦型瘧疾是人類中樞神經系統中最常見、最嚴重的寄生蟲感染性疾病。
瘧原蟲的生活史簡介：1.無性繁殖期(1)紅細胞外期：子孢子隨按蚊唾液進入人體，通過肝細胞與其表面蛋白間的連接而侵入肝細胞，侵入肝細胞瘧原蟲進行裂體繁殖，平均約6天以後，裂殖體破裂，釋放出數以萬計的裂殖子進入血流。
(2)紅細胞內期：裂殖子侵入紅細胞，可能通過紅細胞表面血型糖蛋白上的唾液酸殘餘物。
侵入紅細胞後，圓環形裂殖子(環行體，亦稱小滋體)就開始吞噬紅細胞內容物(主要為血紅蛋白);惡性瘧原蟲的小滋體看起來就像一對保溫耳套，外周為環性細胞質，中央為深染的啞鈴形染色質。
血紅蛋白分解的副產物是血色素和珠蛋白，血色素含有一個由羥酸鹽連接的亞鐵血紅素聚合物。
小滋體的次級溶酶體中出現黑褐色色素晶體，標誌著其向大滋養體階段的轉化。
在這一階段的48h中，被瘧原蟲感染的紅細胞黏附性逐漸增強，原因是瘧原蟲的配體黏附在紅細胞表面的蛋白質上。
黏著性強的紅細胞一部分黏附在內皮細胞上，導致血管內血容量淨增;一部分黏附在其他未被感染的紅細胞上，形成玫瑰花環;還有一部分和其他被瘧原蟲感染的紅細胞相黏附，即自身凝集反應。
裂殖體進一步發育、成熟、分裂，釋放新一代裂殖子進入血流重新感染新的紅細胞。
在一個沒有瘧原蟲免疫力的患者體內，經過10～20次成功的入侵紅細胞，每一裂殖體可以分裂出多達32個裂殖子，瘧原蟲以對數方式持續繁殖，大約在13天出現發熱，這也是瘧疾的平均臨床潛伏期。
2.有性繁殖期(1)在宿主體內的發育階段經過幾個紅細胞內的無性繁殖周期，部分裂殖子分化成為配子體，配子體有雌雄之分，配子體可以在血流中存活數周，直到被吸食人血的雌性按蚊吞噬。
(2)在蚊體內的發育階段：在蚊體內雄性配子體分裂，長出鞭毛，在蚊胃內遊動，雌配子體則形成不動的圓形體，雌雄配子體融合併進行成熟分裂，形成一個合子，合子增長且能活動時稱動合子，動合子鑽入蚊的胃壁外層發育為囊合子。
囊合子在數以千計的子孢子發育時迅速膨脹。
囊合子破裂，子孢子進入人蚊的涎腺，當蚊刺吸人血時，子孢子又被注入下一個宿主體內。
整個過程稱之為孢子生殖，至少需要8天，確切的時間依賴於周圍環境的溫度和蚊的種類。
(二)發病機制1.腦型瘧疾的病理生理機制作為一種中樞神經系統的感染，腦型瘧疾有許多令人感興趣的特點。
第一，昏迷的機制尚不清楚。
腦型瘧疾的病理特徵是受瘧原蟲感染的紅細胞黏附在腦深部微血管的內皮細胞上，但這如何導致昏迷還存在很大爭議。
第二，如果患者被救活，昏迷通常是完全可逆的。
特別是在無獲得性瘧疾免疫力者，這些患者殘留神經系統後遺症的幾率是1%。
(1)瘧原蟲細胞黏附和宿主「堆積」受體：受惡性瘧原蟲感染的紅細胞可黏附內皮細胞，這種紅細胞還表現出其他的黏附表現型。
如黏附未被感染的紅細胞(形成玫瑰花環)，黏附白細胞和血小板，這種黏附就如同感染細胞間的自身凝集反應。
Invitro研究顯示，細胞黏附是一個特異的受體介導過程，大量的各種各樣的宿主分子以重組體蛋白的形式出現在內皮細胞層表面。
(1)瘧原蟲細胞黏附和宿主「堆積」受體：受惡性瘧原蟲感染的紅細胞可黏附內皮 ...腦型瘧疾跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>腦型瘧疾瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元前2000年《黃帝內經.素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、症状和療法，並從發作規律上分為「日作」、「間日作」與「三日作」。
然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲;1897年國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關係，它的真正病因才弄清楚。
腦型瘧疾是一種常見而且嚴重的中樞神經系統感染，在發展中國家，腦型瘧疾是導致死亡和神經系統疾病的重要原因，在已開發國家，也發現其對去熱帶地區的旅遊者影響與日俱增。
腦型瘧疾的早期發現同早期治療一樣非常重要，儘管使用統一的臨床標準，現代醫學在闡明不同發病機制方面也取得了一些成果，但是瘧疾的病理生理依然存有爭議。
目錄1腦型瘧疾的病因2腦型瘧疾的症状3腦型瘧疾的診斷3.1腦型瘧疾的檢查化驗3.2腦型瘧疾的鑒別診斷4腦型瘧疾的併發症5腦型瘧疾的預防和治療方法5.1腦型瘧疾的西醫治療6參看腦型瘧疾的病因(一)發病原因瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。
腦型瘧疾是人類中樞神經系統中最常見、最嚴重的寄生蟲感染性疾病。
瘧原蟲的生活史簡介：1.無性繁殖期(1)紅細胞外期：子孢子隨按蚊唾液進入人體，通過肝細胞與其表面蛋白間的連接而侵入肝細胞，侵入肝細胞瘧原蟲進行裂體繁殖，平均約6天以後，裂殖體破裂，釋放出數以萬計的裂殖子進入血流。
(2)紅細胞內期：裂殖子侵入紅細胞，可能通過紅細胞表面血型糖蛋白上的唾液酸殘餘物。
侵入紅細胞後，圓環形裂殖子(環行體，亦稱小滋體)就開始吞噬紅細胞內容物(主要為血紅蛋白);惡性瘧原蟲的小滋體看起來就像一對保溫耳套，外周為環性細胞質，中央為深染的啞鈴形染色質。
血紅蛋白分解的副產物是血色素和珠蛋白，血色素含有一個由羥酸鹽連接的亞鐵血紅素聚合物。
小滋體的次級溶酶體中出現黑褐色色素晶體，標誌著其向大滋養體階段的轉化。
在這一階段的48h中，被瘧原蟲感染的紅細胞黏附性逐漸增強，原因是瘧原蟲的配體黏附在紅細胞表面的蛋白質上。
黏著性強的紅細胞一部分黏附在內皮細胞上，導致血管內血容量淨增;一部分黏附在其他未被感染的紅細胞上，形成玫瑰花環;還有一部分和其他被瘧原蟲感染的紅細胞相黏附，即自身凝集反應。
裂殖體進一步發育、成熟、分裂，釋放新一代裂殖子進入血流重新感染新的紅細胞。
在一個沒有瘧原蟲免疫力的患者體內，經過10～20次成功的入侵紅細胞，每一裂殖體可以分裂出多達32個裂殖子，瘧原蟲以對數方式持續繁殖，大約在13天出現發熱，這也是瘧疾的平均臨床潛伏期。
2.有性繁殖期(1)在宿主體內的發育階段經過幾個紅細胞內的無性繁殖周期，部分裂殖子分化成為配子體，配子體有雌雄之分，配子體可以在血流中存活數周，直到被吸食人血的雌性按蚊吞噬。
(2)在蚊體內的發育階段：在蚊體內雄性配子體分裂，長出鞭毛，在蚊胃內遊動，雌配子體則形成不動的圓形體，雌雄配子體融合併進行成熟分裂，形成一個合子，合子增長且能活動時稱動合子，動合子鑽入蚊的胃壁外層發育為囊合子。
囊合子在數以千計的子孢子發育時迅速膨脹。
囊合子破裂，子孢子進入人蚊的涎腺，當蚊刺吸人血時，子孢子又被注入下一個宿主體內。
整個過程稱之為孢子生殖，至少需要8天，確切的時間依賴於周圍環境的溫度和蚊的種類。
(二)發病機制1.腦型瘧疾的病理生理機制作為一種中樞神經系統的感染，腦型瘧疾有許多令人感興趣的特點。
第一，昏迷的機制尚不清楚。
腦型瘧疾的病理特徵是受瘧原蟲感染的紅細胞黏附在腦深部微血管的內皮細胞上，但這如何導致昏迷還存在很大爭議。
第二，如果患者被救活，昏迷通常是完全可逆的。
特別是在無獲得性瘧疾免疫力者，這些患者殘留神經系統後遺症的幾率是1%。
(1)瘧原蟲細胞黏附和宿主「堆積」受體：受惡性瘧原蟲感染的紅細胞可黏附內皮細胞，這種紅細胞還表現出其他的黏附表現型。
如黏附未被感染的紅細胞(形成玫瑰花環)，黏附白細胞和血小板，這種黏附就如同感染細胞間的自身凝集反應。
Invitro研究顯示，細胞黏附是一個特異的受體介導過程，大量的各種各樣的宿主分子以重組體蛋白的形式出現在內皮細胞層表面。