病毒讓免疫系統深陷「發炎過激」的險境，該如何控制住場面 ... | 免疫系統發炎
此外，自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡、腸道炎症，也是由於免疫系統的反應過久、過強。
除了某些基因缺陷造成的症狀，幾乎所有人類疾病都是因為過度激烈的發炎 ...×000文字分享友善列印000Promo人體解析醫療健康病毒讓免疫系統深陷「發炎過激」的險境，該如何控制住場面？CLEC5A受器是關鍵！研之有物│中央研究院・2018/01/12・5861字・閱讀時間約12分鐘＋追蹤本文介紹的免疫反應主角，現身在這張學生送給謝世良的卡片。
分別為：左一的嗜中性白血球（Neutrophil）、左三的巨噬細胞（Macrophage）。
圖／張語辰攝影中研院基因體研究中心的謝世良特聘研究員與團隊研究發現，嗜中性白血球、巨噬細胞表面的CLEC5A （C型凝集素5A）受器，不僅能辨識入侵體內的病原體，也能調控發炎反應，維持免疫系統正常運作、清除病原體。
未來有機會發展以「抑制發炎」取代直接對抗病毒細菌的療法。
反應太大啦！免疫系統過度反應，讓患者身陷險境登革熱、禽流感等病毒疾病對人體殺傷力強大，它們的症狀不是由「病毒的複製」直接造成，而是「免疫系統的發炎反應」過於激烈，使得免疫系統尚未消滅病毒就嚴重傷害人體。
此外，自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡、腸道炎症，也是由於免疫系統的反應過久、過強。
除了某些基因缺陷造成的症狀，幾乎所有人類疾病都是因為過度激烈的發炎。
人體發炎反應的啓動因素，是傳染性因子（InfectiousAgent）、外來抗原、自體抗原等分子，它們會結合並激發免疫細胞表面的先天免疫受體。
若想建立更有效的治療策略，就必須更了解各種抗原分子與人體免疫系統的互動機制。
嗜中性白血球，是先天免疫的重要角色。
圖／wiki人體的免疫系統可以概略分為兩道防線，初步由專一性較低的先天性免疫（InnateImmunity）偵測並分解侵入的病原體，同時透過細胞素（Cytokine）等分子引起「發炎反應」、召集免疫細胞，集中火力清除外患。
先天免疫相關的白血球包括：巨噬細胞、嗜中性白血球等等。
若這一道防線沒能達成目標，後天性免疫（AdaptiveImmunity）便會被活化，以T細胞和B細胞族群合作，產生具針對性之抗體、以及具辨識能力的殺手細胞，更徹底地消滅特定敵人。
免疫反應就像人體的防線，各種免疫細胞就是其中各有功能的士兵。
圖／Momentmal@Pixabay面對多數病源，這兩道免疫防線可提供人體良好的保護效果。
不過，以「發炎反應」增強防禦時，人體也遭遇風險。
若無法有效消滅外來抗原，或是有內源性抗原（EndogenousAntigen）持續刺激免疫系統，會導致激烈發炎及炎症性疾病。
激烈發炎及炎症性疾病，令患者不僅痛苦，更可能留下不可恢復的傷害、甚至死亡。
面對過度發炎引起的疾病，除了以疫苗預防，臨床上通常以藥物抑制發炎反應、並提供照護協助人體恢復。
但藥物也可能干擾患者的免疫系統，甚至使病原產生抗藥性，因此患者與醫療人員經常陷於兩難。
謝世良團隊在患者「過度發炎」的難關中另闢蹊徑，找到了調控發炎反應的免疫細胞受器分子「CLEC5A（C-Lectin-5A，C型凝集素5A）」。
團隊發現，剔除CLEC5A基因的小鼠，對病毒、細菌的過度發炎反應大幅減弱，未來可以針對此細胞受器發展療法，保護患者免於過度免疫反應。
自殺式攻擊「嗜中性球細胞外捕捉」嗜中性白血球，就像住在我們體內的激動戰士。
圖／張語辰設計嗜中性白血球（Neutrophil），是免疫系統對抗細菌感染的第一道防線前鋒。
它們在感染情況嚴重，無法將細菌完全吞噬掉時，會膨脹自身染色體，從裂開的細胞膜將其釋出。
嗜中性白血球自身會因此死亡。
而被釋出的染色體，具有強大黏性並呈長條狀，猶如漁網將細菌捕獲，隨染色體釋出的免疫蛋白質也能直接殺死細菌、或抑制其生長。
上述機制稱為「嗜中性球細胞外捕捉（NeutrophilExtracellularTrap,NET）」，可透過下面三張圖分段來想像：嗜中性白血球能辨認細菌、酵母菌、真菌菌絲、原生動物等病原體，對其進行免疫反應。
一般狀況下，中性球之染色體壓縮集中在細胞核（深紫色）。
資料來源／Guimarães-Costaetal,2012 圖說重製／林任遠、張語辰然而，在無法有效消滅病原體時，嗜中性球會膨脹染色體，使細胞核破裂。
除了某些基因缺陷造成的症狀，幾乎所有人類疾病都是因為過度激烈的發炎 ...×000文字分享友善列印000Promo人體解析醫療健康病毒讓免疫系統深陷「發炎過激」的險境，該如何控制住場面？CLEC5A受器是關鍵！研之有物│中央研究院・2018/01/12・5861字・閱讀時間約12分鐘＋追蹤本文介紹的免疫反應主角，現身在這張學生送給謝世良的卡片。
分別為：左一的嗜中性白血球（Neutrophil）、左三的巨噬細胞（Macrophage）。
圖／張語辰攝影中研院基因體研究中心的謝世良特聘研究員與團隊研究發現，嗜中性白血球、巨噬細胞表面的CLEC5A （C型凝集素5A）受器，不僅能辨識入侵體內的病原體，也能調控發炎反應，維持免疫系統正常運作、清除病原體。
未來有機會發展以「抑制發炎」取代直接對抗病毒細菌的療法。
反應太大啦！免疫系統過度反應，讓患者身陷險境登革熱、禽流感等病毒疾病對人體殺傷力強大，它們的症狀不是由「病毒的複製」直接造成，而是「免疫系統的發炎反應」過於激烈，使得免疫系統尚未消滅病毒就嚴重傷害人體。
此外，自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡、腸道炎症，也是由於免疫系統的反應過久、過強。
除了某些基因缺陷造成的症狀，幾乎所有人類疾病都是因為過度激烈的發炎。
人體發炎反應的啓動因素，是傳染性因子（InfectiousAgent）、外來抗原、自體抗原等分子，它們會結合並激發免疫細胞表面的先天免疫受體。
若想建立更有效的治療策略，就必須更了解各種抗原分子與人體免疫系統的互動機制。
嗜中性白血球，是先天免疫的重要角色。
圖／wiki人體的免疫系統可以概略分為兩道防線，初步由專一性較低的先天性免疫（InnateImmunity）偵測並分解侵入的病原體，同時透過細胞素（Cytokine）等分子引起「發炎反應」、召集免疫細胞，集中火力清除外患。
先天免疫相關的白血球包括：巨噬細胞、嗜中性白血球等等。
若這一道防線沒能達成目標，後天性免疫（AdaptiveImmunity）便會被活化，以T細胞和B細胞族群合作，產生具針對性之抗體、以及具辨識能力的殺手細胞，更徹底地消滅特定敵人。
免疫反應就像人體的防線，各種免疫細胞就是其中各有功能的士兵。
圖／Momentmal@Pixabay面對多數病源，這兩道免疫防線可提供人體良好的保護效果。
不過，以「發炎反應」增強防禦時，人體也遭遇風險。
若無法有效消滅外來抗原，或是有內源性抗原（EndogenousAntigen）持續刺激免疫系統，會導致激烈發炎及炎症性疾病。
激烈發炎及炎症性疾病，令患者不僅痛苦，更可能留下不可恢復的傷害、甚至死亡。
面對過度發炎引起的疾病，除了以疫苗預防，臨床上通常以藥物抑制發炎反應、並提供照護協助人體恢復。
但藥物也可能干擾患者的免疫系統，甚至使病原產生抗藥性，因此患者與醫療人員經常陷於兩難。
謝世良團隊在患者「過度發炎」的難關中另闢蹊徑，找到了調控發炎反應的免疫細胞受器分子「CLEC5A（C-Lectin-5A，C型凝集素5A）」。
團隊發現，剔除CLEC5A基因的小鼠，對病毒、細菌的過度發炎反應大幅減弱，未來可以針對此細胞受器發展療法，保護患者免於過度免疫反應。
自殺式攻擊「嗜中性球細胞外捕捉」嗜中性白血球，就像住在我們體內的激動戰士。
圖／張語辰設計嗜中性白血球（Neutrophil），是免疫系統對抗細菌感染的第一道防線前鋒。
它們在感染情況嚴重，無法將細菌完全吞噬掉時，會膨脹自身染色體，從裂開的細胞膜將其釋出。
嗜中性白血球自身會因此死亡。
而被釋出的染色體，具有強大黏性並呈長條狀，猶如漁網將細菌捕獲，隨染色體釋出的免疫蛋白質也能直接殺死細菌、或抑制其生長。
上述機制稱為「嗜中性球細胞外捕捉（NeutrophilExtracellularTrap,NET）」，可透過下面三張圖分段來想像：嗜中性白血球能辨認細菌、酵母菌、真菌菌絲、原生動物等病原體，對其進行免疫反應。
一般狀況下，中性球之染色體壓縮集中在細胞核（深紫色）。
資料來源／Guimarães-Costaetal,2012 圖說重製／林任遠、張語辰然而，在無法有效消滅病原體時，嗜中性球會膨脹染色體，使細胞核破裂。