中樞神經系統感染 | 中樞神經感染症診斷及治療之新趨勢
中樞神經系統感染包括腦膜炎(腦膜或脊膜的炎症)，大腦炎(中樞神經系統受到細菌侵犯 ... 治療方法. 化膿性腦膜炎. 美國疾病控製中心1990年根據1986年五個州和洛杉磯地區的 ... 典型病人診斷不難，但也有個別初期症狀持續較長，表現為人格改變等;或發病 ... ⑴梅毒:近年有上升趨勢，但多為Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是腦膜血管梅毒。
中樞神經系統感染中樞神經系統感染包括腦膜炎(腦膜或脊膜的炎症)，大腦炎(中樞神經系統受到細菌侵犯出現的腦部臨床表現)，腦炎(中樞神經系統病毒感染引起的腦部臨床表現)，膿腫以及蠕蟲感染。
中樞神經系統對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓一旦受到感染則後果非常嚴重。
簡介中樞神經系統的感染性疾病，按病因分有病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的疾病。
中樞神經系統對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓一旦受到感染則後果非常嚴重。
如腦(脊)膜炎，通常由細菌或病毒感染引起。
無菌性腦膜炎有時用來指病毒引起的腦膜炎症，但也可由自身免疫反應(如發生多發性硬化)、葯物副作用(如布洛芬)或骨髓腔註入化學物質引起。
腦炎是腦組織的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反應引起。
膿腫是局限的感染，可在身體各部位形成，包括腦。
細菌和其他感染源可通過多種途徑感染中樞神經系統。
可由血行感染或直接感染通過穿通性外傷、手術或鄰近組織感染蔓延入顱。
病理由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。
血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產生。
腦脊液(CSF)正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。
體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。
這種反應常在血管內進行，導致神經組織內或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應。
炎性反應CNS感染引起的炎性反應:由于病原體的毒力及機體的反應可表現⑴化膿性炎性反應，常由于化膿性細菌引起;⑵非化膿性炎性反應，如由于斑疹傷寒;⑶出血性反應，見于炭疽及某些病毒感染時;⑷組織細胞及肉芽腫性反應，見于慢性炎症過程。
髓鞘破壞CNS感染時常有髓鞘的破壞:髓鞘的破壞可繼發于神經元的受損，即神經元溶解性脫髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一種稱為軸周脫髓鞘(periaxialdemylination)。
後者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。
炎性過程中引起脫髓鞘的機製可能有下列5種:①病毒對少突膠質細胞的直接細胞病理效應;②免疫介導的病毒對少突膠質細胞向性的改變;③免疫介導的對感染的少突膠質細胞的破壞;④病毒誘導的自身免疫性脫髓鞘;⑤旁觀者"脫髓鞘。
伴隨脫髓鞘可能出現髓鞘再生，導致症狀的緩解。
一度以為隻有周圍神經髓鞘再生。
這對恢復是非常重要的。
中樞神經系統感染腦膜炎腦膜炎是最常見的CNS感染:細菌引起腦膜炎與其有關的三種成分:(1)細菌包膜⑵細菌的細胞壁⑶脂多糖物質。
某些細菌如流感桿菌、腦膜炎球菌等均在細胞外有一含多糖的包膜，這種包膜使細菌易于侵入宿主。
革蘭陽性菌與陰性菌的區別主要基于細胞壁。
陽性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan)，而陰性菌則隻含少量;陽性菌胞壁還包含壁酸(teichoicacid)，而陰性菌則無。
這兩種物質都引起強烈的腦膜炎性反應。
但陰性菌有脂多糖分子附著于外膜上，含有毒性脂質物質"脂質A"(lipidA)，細菌死亡時釋出，作用似內毒素，也引起強烈的腦膜炎性反應。
在腦膜炎過程中某些細胞因子起重要的炎性反應介導作用。
如腫瘤壞死因子(TNFα;cachectin)以及白細胞介素-1。
這兩種物質均刺激血管內皮細胞粘附及促使中性白細胞進入CNS而觸發炎性過程。
血小板活化因子，花生四烯酸代謝物及其他白細胞介素亦參與這一炎性過程。
而在CSF中體液因子及吞噬細胞的不足，病原體迅速分裂衍殖，並釋出細菌胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變並損傷血管內皮細胞，血腦屏障(BBB)通透性亦因而增加，產生血管性水腫。
由于大量多核白細胞進入蛛網膜下腔，釋出毒性物質，這些毒性物質雖然是用以防御對抗病原體，但由于對"外來"及"自體"的鑒別能力的不足也引起細胞毒性水
中樞神經系統感染中樞神經系統感染包括腦膜炎(腦膜或脊膜的炎症)，大腦炎(中樞神經系統受到細菌侵犯出現的腦部臨床表現)，腦炎(中樞神經系統病毒感染引起的腦部臨床表現)，膿腫以及蠕蟲感染。
中樞神經系統對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓一旦受到感染則後果非常嚴重。
簡介中樞神經系統的感染性疾病，按病因分有病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的疾病。
中樞神經系統對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓一旦受到感染則後果非常嚴重。
如腦(脊)膜炎，通常由細菌或病毒感染引起。
無菌性腦膜炎有時用來指病毒引起的腦膜炎症，但也可由自身免疫反應(如發生多發性硬化)、葯物副作用(如布洛芬)或骨髓腔註入化學物質引起。
腦炎是腦組織的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反應引起。
膿腫是局限的感染，可在身體各部位形成，包括腦。
細菌和其他感染源可通過多種途徑感染中樞神經系統。
可由血行感染或直接感染通過穿通性外傷、手術或鄰近組織感染蔓延入顱。
病理由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。
血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產生。
腦脊液(CSF)正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。
體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。
這種反應常在血管內進行，導致神經組織內或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應。
炎性反應CNS感染引起的炎性反應:由于病原體的毒力及機體的反應可表現⑴化膿性炎性反應，常由于化膿性細菌引起;⑵非化膿性炎性反應，如由于斑疹傷寒;⑶出血性反應，見于炭疽及某些病毒感染時;⑷組織細胞及肉芽腫性反應，見于慢性炎症過程。
髓鞘破壞CNS感染時常有髓鞘的破壞:髓鞘的破壞可繼發于神經元的受損，即神經元溶解性脫髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一種稱為軸周脫髓鞘(periaxialdemylination)。
後者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。
炎性過程中引起脫髓鞘的機製可能有下列5種:①病毒對少突膠質細胞的直接細胞病理效應;②免疫介導的病毒對少突膠質細胞向性的改變;③免疫介導的對感染的少突膠質細胞的破壞;④病毒誘導的自身免疫性脫髓鞘;⑤旁觀者"脫髓鞘。
伴隨脫髓鞘可能出現髓鞘再生，導致症狀的緩解。
一度以為隻有周圍神經髓鞘再生。
這對恢復是非常重要的。
中樞神經系統感染腦膜炎腦膜炎是最常見的CNS感染:細菌引起腦膜炎與其有關的三種成分:(1)細菌包膜⑵細菌的細胞壁⑶脂多糖物質。
某些細菌如流感桿菌、腦膜炎球菌等均在細胞外有一含多糖的包膜，這種包膜使細菌易于侵入宿主。
革蘭陽性菌與陰性菌的區別主要基于細胞壁。
陽性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan)，而陰性菌則隻含少量;陽性菌胞壁還包含壁酸(teichoicacid)，而陰性菌則無。
這兩種物質都引起強烈的腦膜炎性反應。
但陰性菌有脂多糖分子附著于外膜上，含有毒性脂質物質"脂質A"(lipidA)，細菌死亡時釋出，作用似內毒素，也引起強烈的腦膜炎性反應。
在腦膜炎過程中某些細胞因子起重要的炎性反應介導作用。
如腫瘤壞死因子(TNFα;cachectin)以及白細胞介素-1。
這兩種物質均刺激血管內皮細胞粘附及促使中性白細胞進入CNS而觸發炎性過程。
血小板活化因子，花生四烯酸代謝物及其他白細胞介素亦參與這一炎性過程。
而在CSF中體液因子及吞噬細胞的不足，病原體迅速分裂衍殖，並釋出細菌胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變並損傷血管內皮細胞，血腦屏障(BBB)通透性亦因而增加，產生血管性水腫。
由于大量多核白細胞進入蛛網膜下腔，釋出毒性物質，這些毒性物質雖然是用以防御對抗病原體，但由于對"外來"及"自體"的鑒別能力的不足也引起細胞毒性水