阿茲海默症惡化幫凶中研院揪出關鍵蛋白質 | 阿茲海默症
阿茲海默症好發於65歲以上年長者，過去研究認為與兩種蛋白質堆積有關，而中央研究院近日研究發現，蛋白質TDP-43是促使阿茲海默症更惡化 ...更多編輯台推薦新聞：國際特派分析／哈紹吉遇害難辭其咎王儲手染鮮血能全身而退？早報早安世界》二二八連假首日估國道6路段易壅塞生活鼓勵民眾用載具雲端發票專屬百萬獎倍增至30組科技台灣醫療科技新突破人工智慧3分鐘揪肺癌病灶政治藻礁公投吵什麼？三接為何不遷台北港？正反交鋒一次看本網站使用相關技術提供更好的閱讀體驗，同時尊重使用者隱私，點這裡瞭解中央社隱私聲明。
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中央社記者吳欣紜攝 109年11月27日（中央社記者吳欣紜台北27日電）阿茲海默症好發於65歲以上年長者，過去研究認為與兩種蛋白質堆積有關，而中央研究院近日研究發現，蛋白質TDP-43是促使阿茲海默症更惡化關鍵，研究登上國際期刊。
中研院今天舉行「更懂阿茲海默症！研究揪出疾病惡化的蛋白質幫兇」記者會，中研院基因體研究中心副研究員陳韻如研究團隊近期首度發現並證實，促使阿茲海默症阿茲海默症小百科阿茲海默症為一種最常見的神經退化性失智症，患者不只會發生記憶力逐漸衰退現象，其認知功能和社交能力也會隨之喪失。
好發於65歲以上長者，在台灣，80歲以上長者每5人即有1人罹患阿茲海默症。
迄今未研發出有效藥物可治癒或減緩阿茲海默症病程，目前藥物只能減輕症狀。
資料來源：國家衛生研究院看更多關閉更加惡化的關鍵機制為大腦中的蛋白質TDP-43。
陳韻如說，全球約5000萬名失智症患者之中，有將近6、7成都是阿茲海默症病人，病患的記憶力、語言、空間感等認知功能會逐漸退化而影響生活，然而目前對阿茲海默症的科學認識，尚未能研發出有效治療藥物。
陳韻如指出，過去的科學家認為，阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能，出現乙型類澱粉蛋白質Aβ（AmyloidBeta）及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化，但這次研究是首度發現有第三種蛋白質TDP-43，其實是惡化阿茲海默症的元凶，它會與Aβ交互作用，且引發發炎反應。
陳韻如指出，研究團隊透過多種生物化學及生物物理實驗證實，TDP-43會與Aβ結合，誘發Aβ寡聚體的形成，雖然這種寡聚體可延緩Aβ的纖維化，但其對神經系統的傷害比纖維化更大，因此可知讓阿茲海默症加速惡化的並不是Aβ的纖維化，而是纖維化過程中的中間產物Aβ寡聚體，而TDP-43就在其中扮演著催化、促成的共犯角色。
為了實際測試TDP-43對記憶力產生的影響，研究團隊運用電生理實驗，發現小鼠腦部負責傳遞訊息的神經突觸受到了損傷，而在活體小鼠的水迷宮實驗中也觀察到，訓練有素的小鼠在注射TDP-43蛋白後，會迷失在水迷宮中，找不到上岸的路，代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部分退化。
此外，解剖後發現，小鼠腦神經細胞內的TDP-43與Aβ的確有交互作用，並在腦部留下嚴重的發炎痕跡，這些病徵都與阿茲海默症一致。
訂閱《早安世界》電子報每天3分鐘掌握10件天下事請輸入正確的電子信箱格式訂閱感謝您的訂閱！陳韻如表示，從小鼠實驗中可得知，TDP-43會使阿茲海默症惡化約2倍，而研究團隊的目標是找出TDP-43與Aβ之間的交互作用，建立二者的調節機制，如果可以修正Aβ錯誤折疊及堆積的路徑，會毒害細胞中間產物就不會越積越多，也有助於阿茲海默症診斷及治療。
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中央社記者吳欣紜攝 109年11月27日（中央社記者吳欣紜台北27日電）阿茲海默症好發於65歲以上年長者，過去研究認為與兩種蛋白質堆積有關，而中央研究院近日研究發現，蛋白質TDP-43是促使阿茲海默症更惡化關鍵，研究登上國際期刊。
中研院今天舉行「更懂阿茲海默症！研究揪出疾病惡化的蛋白質幫兇」記者會，中研院基因體研究中心副研究員陳韻如研究團隊近期首度發現並證實，促使阿茲海默症阿茲海默症小百科阿茲海默症為一種最常見的神經退化性失智症，患者不只會發生記憶力逐漸衰退現象，其認知功能和社交能力也會隨之喪失。
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迄今未研發出有效藥物可治癒或減緩阿茲海默症病程，目前藥物只能減輕症狀。
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陳韻如說，全球約5000萬名失智症患者之中，有將近6、7成都是阿茲海默症病人，病患的記憶力、語言、空間感等認知功能會逐漸退化而影響生活，然而目前對阿茲海默症的科學認識，尚未能研發出有效治療藥物。
陳韻如指出，過去的科學家認為，阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能，出現乙型類澱粉蛋白質Aβ（AmyloidBeta）及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化，但這次研究是首度發現有第三種蛋白質TDP-43，其實是惡化阿茲海默症的元凶，它會與Aβ交互作用，且引發發炎反應。
陳韻如指出，研究團隊透過多種生物化學及生物物理實驗證實，TDP-43會與Aβ結合，誘發Aβ寡聚體的形成，雖然這種寡聚體可延緩Aβ的纖維化，但其對神經系統的傷害比纖維化更大，因此可知讓阿茲海默症加速惡化的並不是Aβ的纖維化，而是纖維化過程中的中間產物Aβ寡聚體，而TDP-43就在其中扮演著催化、促成的共犯角色。
為了實際測試TDP-43對記憶力產生的影響，研究團隊運用電生理實驗，發現小鼠腦部負責傳遞訊息的神經突觸受到了損傷，而在活體小鼠的水迷宮實驗中也觀察到，訓練有素的小鼠在注射TDP-43蛋白後，會迷失在水迷宮中，找不到上岸的路，代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部分退化。
此外，解剖後發現，小鼠腦神經細胞內的TDP-43與Aβ的確有交互作用，並在腦部留下嚴重的發炎痕跡，這些病徵都與阿茲海默症一致。
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