情感性心境障礙 | 心境障碍
③精神病性症状：主要是妄想或幻覺。
內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(mood-congruent)妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、軀體疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺 ...情感性心境障礙跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>情感性心境障礙又稱情感障礙(affectivedisorders)和心境障礙(mooddisorders)。
既往稱為情感性精神病(affectivepsychoses)。
它是一組以情感顯著而持續地高漲或低落為主要臨床特徵的精神障礙，常伴有相應的思維和行為改變。
情感障礙的表現具有很大的變異，較輕的可以是對某種負性生活事件的反應，重的則可成為一種嚴重的複發性甚至慢性致殘性障礙。
病情重者可出現幻覺、妄想等精神病性症状。
常反覆發作，多數可緩解，少數殘留症状或轉為慢性。
這類精神障礙首次發病年齡多在16～30歲間。
臨床上可分為抑鬱發作、躁狂發作、雙相障礙和持續性心境障礙4個類型。
目錄1情感性心境障礙的病因2情感性心境障礙的症状3情感性心境障礙的診斷3.1情感性心境障礙的檢查化驗3.2情感性心境障礙的鑒別診斷4情感性心境障礙的併發症5情感性心境障礙的預防和治療方法6情感性心境障礙的護理7參看情感性心境障礙的病因(一)發病原因早在希波克拉底時代，即有躁狂症和抑鬱症這兩個術語。
Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑鬱是同一疾病的兩個階段，不是兩個獨立疾病。
1896年，克雷丕林明確把兩者劃為一個疾病分類單元，命名為躁狂抑鬱性精神病。
這個名稱一直沿用到現在。
長期以來，人們對心境障礙(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根據4種體液學說認為，抑鬱症為黑膽汁分泌過多;Kretchmer提出氣質-體型-疾病相關學說，認為本病多見於某些好交際、開朗、好動、興趣廣泛、容易過於喜悅或過於憂鬱的人，也多見於矮胖體型的人，而這種氣質和體型是構成本病的基礎;巴甫洛夫認為躁狂症則多見於強而不均衡神經類型的人，因為這種人抑制過程弱，而興奮過程佔優勢，在某些不良的機體條件下，可能發生躁狂抑鬱性精神病。
隨著科技的進步，人們對心境障礙的病因有了深入、科學的認識。
尤其是近20年來，世界各國科學家圍繞生物學因素(包括遺傳因素、素質因素、軀體因素、生理、病理、生化等方面)和心理社會因素等方面對心境障礙的病因學進行了大量的研究，積累了大量寶貴資料。
具體在發病機制中闡述。
(二)發病機制1.生物化學(1)生物胺：生物胺與情感障礙的關係是迄今為止研究最多、了解較深的領域之一。
不少研究報導情感障礙患者存在生物胺水平或生物胺神經通路功能和結構的異常。
其中去甲腎上腺素(NE)和五羥色胺(5-HT)被認為相關性最大。
表2列舉了抑鬱症患者的神經遞質及其代謝產物的變化。
另外，活體試驗中發現，幾乎所有的抗抑鬱藥以及有效的軀體治療(如電抽搐治療)在長期應用時，都會降低突觸後膜腎上腺素能和5-HT2受體敏感性。
表3列舉了這方面的研究成果。
這種長期治療所帶來的變化與抗抑鬱藥的起效時間恰恰相符。
①情感障礙的單胺學說：對情感障礙進行生物化學研究始於抗抑鬱藥的出現。
最初發現的兩類抗抑鬱藥，單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環抗抑鬱藥(TCAs)，均作用於單胺在突觸部位的清除過程。
MAOI抑制單胺(NE、5-HT、DA以及腎上腺素)氧化酶;而TCAs則阻斷單胺的另一主要清除途徑，再攝取。
SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障礙發病的兒茶酚胺學說。
認為，「某些抑鬱症的發生與兒茶酚胺，尤其是NE在重要腦區的絕對或相對缺乏有關，而躁狂則與兒茶酚胺過多有關」。
VanPraagHM等(1970)發現抑鬱症病人腦脊液5-HIAA含量低下，因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能異常與情緒低落以及自殺行為等存在關聯。
PrangeA等根據有關NE和5-HT系統的研究提出了綜合這兩種遞質系統的學說，認為5-HT系統的低下為NE功能改變所致的情感障礙提供了基礎。
在5-HT功能低下的基礎上，NE功能低下出現抑鬱，而NE功能亢進則表現為躁狂。
②對單胺類神經遞質的研究：情感障礙患者腦脊液中兒茶酚胺代謝產物水平的變化可為這一學說提供較為
內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(mood-congruent)妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、軀體疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺 ...情感性心境障礙跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>情感性心境障礙又稱情感障礙(affectivedisorders)和心境障礙(mooddisorders)。
既往稱為情感性精神病(affectivepsychoses)。
它是一組以情感顯著而持續地高漲或低落為主要臨床特徵的精神障礙，常伴有相應的思維和行為改變。
情感障礙的表現具有很大的變異，較輕的可以是對某種負性生活事件的反應，重的則可成為一種嚴重的複發性甚至慢性致殘性障礙。
病情重者可出現幻覺、妄想等精神病性症状。
常反覆發作，多數可緩解，少數殘留症状或轉為慢性。
這類精神障礙首次發病年齡多在16～30歲間。
臨床上可分為抑鬱發作、躁狂發作、雙相障礙和持續性心境障礙4個類型。
目錄1情感性心境障礙的病因2情感性心境障礙的症状3情感性心境障礙的診斷3.1情感性心境障礙的檢查化驗3.2情感性心境障礙的鑒別診斷4情感性心境障礙的併發症5情感性心境障礙的預防和治療方法6情感性心境障礙的護理7參看情感性心境障礙的病因(一)發病原因早在希波克拉底時代，即有躁狂症和抑鬱症這兩個術語。
Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑鬱是同一疾病的兩個階段，不是兩個獨立疾病。
1896年，克雷丕林明確把兩者劃為一個疾病分類單元，命名為躁狂抑鬱性精神病。
這個名稱一直沿用到現在。
長期以來，人們對心境障礙(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根據4種體液學說認為，抑鬱症為黑膽汁分泌過多;Kretchmer提出氣質-體型-疾病相關學說，認為本病多見於某些好交際、開朗、好動、興趣廣泛、容易過於喜悅或過於憂鬱的人，也多見於矮胖體型的人，而這種氣質和體型是構成本病的基礎;巴甫洛夫認為躁狂症則多見於強而不均衡神經類型的人，因為這種人抑制過程弱，而興奮過程佔優勢，在某些不良的機體條件下，可能發生躁狂抑鬱性精神病。
隨著科技的進步，人們對心境障礙的病因有了深入、科學的認識。
尤其是近20年來，世界各國科學家圍繞生物學因素(包括遺傳因素、素質因素、軀體因素、生理、病理、生化等方面)和心理社會因素等方面對心境障礙的病因學進行了大量的研究，積累了大量寶貴資料。
具體在發病機制中闡述。
(二)發病機制1.生物化學(1)生物胺：生物胺與情感障礙的關係是迄今為止研究最多、了解較深的領域之一。
不少研究報導情感障礙患者存在生物胺水平或生物胺神經通路功能和結構的異常。
其中去甲腎上腺素(NE)和五羥色胺(5-HT)被認為相關性最大。
表2列舉了抑鬱症患者的神經遞質及其代謝產物的變化。
另外，活體試驗中發現，幾乎所有的抗抑鬱藥以及有效的軀體治療(如電抽搐治療)在長期應用時，都會降低突觸後膜腎上腺素能和5-HT2受體敏感性。
表3列舉了這方面的研究成果。
這種長期治療所帶來的變化與抗抑鬱藥的起效時間恰恰相符。
①情感障礙的單胺學說：對情感障礙進行生物化學研究始於抗抑鬱藥的出現。
最初發現的兩類抗抑鬱藥，單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環抗抑鬱藥(TCAs)，均作用於單胺在突觸部位的清除過程。
MAOI抑制單胺(NE、5-HT、DA以及腎上腺素)氧化酶;而TCAs則阻斷單胺的另一主要清除途徑，再攝取。
SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障礙發病的兒茶酚胺學說。
認為，「某些抑鬱症的發生與兒茶酚胺，尤其是NE在重要腦區的絕對或相對缺乏有關，而躁狂則與兒茶酚胺過多有關」。
VanPraagHM等(1970)發現抑鬱症病人腦脊液5-HIAA含量低下，因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能異常與情緒低落以及自殺行為等存在關聯。
PrangeA等根據有關NE和5-HT系統的研究提出了綜合這兩種遞質系統的學說，認為5-HT系統的低下為NE功能改變所致的情感障礙提供了基礎。
在5-HT功能低下的基礎上，NE功能低下出現抑鬱，而NE功能亢進則表現為躁狂。
②對單胺類神經遞質的研究：情感障礙患者腦脊液中兒茶酚胺代謝產物水平的變化可為這一學說提供較為