代謝性酸中毒@ 型、色、體、徵 | 酸中毒 分類
關閉廣告型、色、體、徵(永康堂‧張老師)跳到主文「症」現於四肢五官，「病」存於五臟六腑。
時感欠安，皆由於平常疏忽；現在康泰，不意味來日都是；隨時保養，才能夠永保健康。
部落格全站分類：職場甘苦相簿部落格留言名片公告版位~~永康堂經筋整體保健~~預約專線：09340202-65Skype：YCT0934020265地址：桃園縣平鎮市廣泰路295號Jul30Sat201109:58代謝性酸中毒代謝性酸中毒酸鹼平衡失調是各科醫師都會遇到的常見臨床問題。
對代謝性酸中毒如何作出正確的診斷、治療，這是臨床醫師尤其是內科醫師的基本功。
臨床需要根據病史、查體和實驗室檢查等資料，在綜合分析的基礎上作出判斷。
【定義與臨床類型】：典型的代謝性酸中毒，是指動脈血漿H＋濃度增高（pH＜7.35）和血漿HCO3－濃度降低（＜22mmol/L），即失代償性代謝性酸中毒。
如僅有動脈血漿HCO3－濃度輕度降低，而血漿pH仍保持在正常範圍（7.35～7.45），則稱為「代償性」代謝性酸中毒。
代謝性酸中毒主要包括三種類型（表5-11-4）。
1．正常陰離子間隙的代謝性酸中毒：一般均伴有高氯血症性，如腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA），及腸道丟失HCO3－過多引起的酸中毒。
2．陰離子間隙增高的代謝性酸中毒：一般也伴有高氯血症；主要有尿毒癥性酸中毒（uremicacidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代謝性酸中毒等。
3．混合性代謝性酸中毒：即正常陰離子間隙的代謝性酸中毒和陰離子間隙增高的代謝性酸中毒混合存在，其綜合結果為高陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。
如腎小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。
【病因】：代謝性酸中毒的主要病因包括：1．體內酸陛物質產生過多：機體嚴重損傷（如敗血症、擠壓綜合徵、肌溶解綜合徵、休克）、缺氧、胰島素嚴重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水楊酸）中毒等，均可產生大量酸性物質。
胰島素嚴重缺乏引起酮體堆積可致酮症性酸中毒，嚴重缺氧、肝功能損害等原因可致乳酸性酸中毒。
2．體內HCO3－丟失過多：腸道HCO3－的丟失，如腹瀉、腸瘺或胰瘺；腎臟HCO3－的丟失，如近端RTA。
3．體內酸性物質排出障礙：遠端小管和集合管H＋分泌受損，伴NH4＋才排泌減少，如遠端RTA（伴低鉀血症或高鉀血症）。
腎衰（GFR＜25ml/min）時，因腎臟排泄障礙，體內代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質瀦留，可發生尿毒癥性酸中毒。
【臨床表現】：患者發生代謝性酸中毒時，一般可出現乏力、納差、噁心和嘔吐等症狀。
心血管受損主要表現為心律失常，心肌收縮力減弱，血壓降低，甚至休克；神經系統受損則表現為乏力，嗜睡，甚至昏迷。
代謝性酸中毒的代償，可通過肺的過度通氣降低PaCO2，以及通過腎的NH3合成（因此產生「新的」HCO3－）和尿NH4＋的排出實現。
故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。
代謝性酸中毒還可以引起蛋白分解增多和合成下降、負鈣平衡、骨質病變、肌肉病變、高鉀血症、貧血、蛋白營養不良、發育障礙等其他代謝紊亂和多個系統病變（表5-11-5）。
因此，對代謝性酸中毒應及時予以糾正。
【診斷】：主要根據臨床表現和動脈血液氣體分析（簡稱「血氣分析」）的結果進行診斷。
如果動脈血碳酸氫根（HCO3－）水準降低（＜22mmol/1），而二氧化碳分壓（PCO2）基本正常或有所下降（代謝性酸中毒時，體內通過肺的過度通氣降低PaCO2進行部分代償），則可診斷代謝性酸中毒。
如pH在正常範圍（7.35～7.45），則可診斷代謝性酸中毒代償；如pH降低（＜7.35），則診斷為代謝性酸中毒失代償。
在個別特殊情況下，代謝性酸中毒患者血漿HCO3濃度可無明顯變化，但此時血漿pH常低於正常，往往與患者存在代謝性酸中毒合併呼吸性酸中毒有關。
瞭解陰離子間隙有無變化，對鑒別代謝性酸中毒的類型相當重要。
由於人體細胞外液內的陽離子總是多於陰離子，因此，一般情況下細胞外液內的陽離子毫摩爾數減去陰離子毫摩爾數所得出的差值（即「陰離子間隙」），總是相對恒定的，即大約12～16mmol。
計算人體細胞外液內的陰離子間隙，一般可應用下述公式：陰離子間隙=（血清Na＋K）－（血清Cl＋HCO3）。
時感欠安，皆由於平常疏忽；現在康泰，不意味來日都是；隨時保養，才能夠永保健康。
部落格全站分類：職場甘苦相簿部落格留言名片公告版位~~永康堂經筋整體保健~~預約專線：09340202-65Skype：YCT0934020265地址：桃園縣平鎮市廣泰路295號Jul30Sat201109:58代謝性酸中毒代謝性酸中毒酸鹼平衡失調是各科醫師都會遇到的常見臨床問題。
對代謝性酸中毒如何作出正確的診斷、治療，這是臨床醫師尤其是內科醫師的基本功。
臨床需要根據病史、查體和實驗室檢查等資料，在綜合分析的基礎上作出判斷。
【定義與臨床類型】：典型的代謝性酸中毒，是指動脈血漿H＋濃度增高（pH＜7.35）和血漿HCO3－濃度降低（＜22mmol/L），即失代償性代謝性酸中毒。
如僅有動脈血漿HCO3－濃度輕度降低，而血漿pH仍保持在正常範圍（7.35～7.45），則稱為「代償性」代謝性酸中毒。
代謝性酸中毒主要包括三種類型（表5-11-4）。
1．正常陰離子間隙的代謝性酸中毒：一般均伴有高氯血症性，如腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA），及腸道丟失HCO3－過多引起的酸中毒。
2．陰離子間隙增高的代謝性酸中毒：一般也伴有高氯血症；主要有尿毒癥性酸中毒（uremicacidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代謝性酸中毒等。
3．混合性代謝性酸中毒：即正常陰離子間隙的代謝性酸中毒和陰離子間隙增高的代謝性酸中毒混合存在，其綜合結果為高陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。
如腎小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。
【病因】：代謝性酸中毒的主要病因包括：1．體內酸陛物質產生過多：機體嚴重損傷（如敗血症、擠壓綜合徵、肌溶解綜合徵、休克）、缺氧、胰島素嚴重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水楊酸）中毒等，均可產生大量酸性物質。
胰島素嚴重缺乏引起酮體堆積可致酮症性酸中毒，嚴重缺氧、肝功能損害等原因可致乳酸性酸中毒。
2．體內HCO3－丟失過多：腸道HCO3－的丟失，如腹瀉、腸瘺或胰瘺；腎臟HCO3－的丟失，如近端RTA。
3．體內酸性物質排出障礙：遠端小管和集合管H＋分泌受損，伴NH4＋才排泌減少，如遠端RTA（伴低鉀血症或高鉀血症）。
腎衰（GFR＜25ml/min）時，因腎臟排泄障礙，體內代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質瀦留，可發生尿毒癥性酸中毒。
【臨床表現】：患者發生代謝性酸中毒時，一般可出現乏力、納差、噁心和嘔吐等症狀。
心血管受損主要表現為心律失常，心肌收縮力減弱，血壓降低，甚至休克；神經系統受損則表現為乏力，嗜睡，甚至昏迷。
代謝性酸中毒的代償，可通過肺的過度通氣降低PaCO2，以及通過腎的NH3合成（因此產生「新的」HCO3－）和尿NH4＋的排出實現。
故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。
代謝性酸中毒還可以引起蛋白分解增多和合成下降、負鈣平衡、骨質病變、肌肉病變、高鉀血症、貧血、蛋白營養不良、發育障礙等其他代謝紊亂和多個系統病變（表5-11-5）。
因此，對代謝性酸中毒應及時予以糾正。
【診斷】：主要根據臨床表現和動脈血液氣體分析（簡稱「血氣分析」）的結果進行診斷。
如果動脈血碳酸氫根（HCO3－）水準降低（＜22mmol/1），而二氧化碳分壓（PCO2）基本正常或有所下降（代謝性酸中毒時，體內通過肺的過度通氣降低PaCO2進行部分代償），則可診斷代謝性酸中毒。
如pH在正常範圍（7.35～7.45），則可診斷代謝性酸中毒代償；如pH降低（＜7.35），則診斷為代謝性酸中毒失代償。
在個別特殊情況下，代謝性酸中毒患者血漿HCO3濃度可無明顯變化，但此時血漿pH常低於正常，往往與患者存在代謝性酸中毒合併呼吸性酸中毒有關。
瞭解陰離子間隙有無變化，對鑒別代謝性酸中毒的類型相當重要。
由於人體細胞外液內的陽離子總是多於陰離子，因此，一般情況下細胞外液內的陽離子毫摩爾數減去陰離子毫摩爾數所得出的差值（即「陰離子間隙」），總是相對恒定的，即大約12～16mmol。
計算人體細胞外液內的陰離子間隙，一般可應用下述公式：陰離子間隙=（血清Na＋K）－（血清Cl＋HCO3）。