酸中毒 | 酸中毒 分類
酸中毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>酸中毒酸中毒：內分泌科疾病，體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
目錄1病理2症状體征3疾病種類4併發症5診斷6治療7參看病理在病理情況下，當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少，引起血液的pH值降低，稱為酸中毒。
體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
酸中毒：體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
症状體征休克、糖尿病、尿毒症、腹瀉 疾病種類一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。
代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。
AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒。
二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒（RespiratoryAcidosis）的特徵是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。
1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。
此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。
碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。
它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。
有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre症候群）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。
嚴重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（FlailChest），關係強直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖症候群（Picwick症候群）等。
4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。
5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。
這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。
此時肺泡通氣量並不減少。
併發症注意可能誘發酸中毒的各種疾病如休克、糖尿病、尿毒症、某些腎小管疾病、嚴重腹瀉、曾否服用促致酸中毒的藥物如氯化銨、水楊酸等。
診斷1.入院後立即測定血常規，紅細胞比容，血氣分析，二氧化碳結合力，血鈉、鉀、氯、鈣、磷、尿素氮，以後酌情查血鉀、鈉、氯，血氣及二氧化碳結合力每日或隔日1次，直到正常為止。
立即測定尿常規、酮體、鈉、鉀、氯、鈣、磷及pH。
2.心電圖檢查，在治療前及治療開始後4～6h各查1次，酌情複查。
必要時測血乳酸含量。
3.記錄24h內液體出入量種類，尤應注意尿量。
治療1.按內科一般護理常規。
臥床休息，注意保暖。
2.病因治療。
3.如有脫水現象，即予靜脈輸入5％葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量。
4.鹼性藥可選用5％碳酸氫鈉2～4ml／kg，靜滴，或用11.2％乳酸鈉1～1.5ml／kg(乳酸性酸中毒除外)。
忌用鈉鹽者，可選用7.28％氨基丁三醇(THAM)2～3ml／kg稀釋一倍後靜滴。
以上藥物視臨床表現及血氣分析結果，一天可重複1～2次。
5.危重患者鹼性藥用量尚可參照下列公式：(1)(正常鹼剩餘一患者的鹼剩餘)×0.3×體重(kg)＝mmol(HCO－3)。
(2)(正常CO2結合力vol％－患者的CO2結合力vol％)×0.5×體重(ke)＝m1(5％碳酸氫鈉溶液用量)(3)(正常CO2結合力vol％－患者的C02結合力vol％)×0.5×體重(kg)＝m1(11.2％乳酸鈉溶液用量)(4)正常CO2結合力mmol／L-患
目錄1病理2症状體征3疾病種類4併發症5診斷6治療7參看病理在病理情況下，當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少，引起血液的pH值降低，稱為酸中毒。
體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
酸中毒：體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
症状體征休克、糖尿病、尿毒症、腹瀉 疾病種類一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。
代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。
AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒。
二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒（RespiratoryAcidosis）的特徵是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。
1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。
此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。
碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。
它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。
有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre症候群）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。
嚴重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（FlailChest），關係強直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖症候群（Picwick症候群）等。
4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。
5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。
這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。
此時肺泡通氣量並不減少。
併發症注意可能誘發酸中毒的各種疾病如休克、糖尿病、尿毒症、某些腎小管疾病、嚴重腹瀉、曾否服用促致酸中毒的藥物如氯化銨、水楊酸等。
診斷1.入院後立即測定血常規，紅細胞比容，血氣分析，二氧化碳結合力，血鈉、鉀、氯、鈣、磷、尿素氮，以後酌情查血鉀、鈉、氯，血氣及二氧化碳結合力每日或隔日1次，直到正常為止。
立即測定尿常規、酮體、鈉、鉀、氯、鈣、磷及pH。
2.心電圖檢查，在治療前及治療開始後4～6h各查1次，酌情複查。
必要時測血乳酸含量。
3.記錄24h內液體出入量種類，尤應注意尿量。
治療1.按內科一般護理常規。
臥床休息，注意保暖。
2.病因治療。
3.如有脫水現象，即予靜脈輸入5％葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量。
4.鹼性藥可選用5％碳酸氫鈉2～4ml／kg，靜滴，或用11.2％乳酸鈉1～1.5ml／kg(乳酸性酸中毒除外)。
忌用鈉鹽者，可選用7.28％氨基丁三醇(THAM)2～3ml／kg稀釋一倍後靜滴。
以上藥物視臨床表現及血氣分析結果，一天可重複1～2次。
5.危重患者鹼性藥用量尚可參照下列公式：(1)(正常鹼剩餘一患者的鹼剩餘)×0.3×體重(kg)＝mmol(HCO－3)。
(2)(正常CO2結合力vol％－患者的CO2結合力vol％)×0.5×體重(ke)＝m1(5％碳酸氫鈉溶液用量)(3)(正常CO2結合力vol％－患者的C02結合力vol％)×0.5×體重(kg)＝m1(11.2％乳酸鈉溶液用量)(4)正常CO2結合力mmol／L-患