陰莖硬結症 | 陰莖硬結症
陰莖硬結症（Peyronie病）是以陰莖白膜內形成纖維樣斑塊為其特徵的男科疾病。
它沒有明確的病因，通常引起陰莖的畸形繼而造成不同程度的勃起功能障礙。
陰莖硬結症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>陰莖硬結症陰莖硬結症（Peyronie病）是以陰莖白膜內形成纖維樣斑塊為其特徵的男科疾病。
它沒有明確的病因，通常引起陰莖的畸形繼而造成不同程度的勃起功能障礙。
最早報導在1742年，常在中老年男性中發病。
目錄1流行病學2病因及發病機制3病理生理4臨床表現5檢查診斷6治療措施6.1非手術治療6.2手術治療6.2.1手術適應症6.2.2手術方法7中醫對本病認識7.1其它治療8陰莖硬結症會惡變嗎9參看10參考文獻11健康問答網關於陰莖硬結症的相關提問流行病學Schwarzer等（2001）報告陰莖硬結症的發病率均為3.2%。
最小發病年齡為18歲，最大為80歲，三分之二病人發病年齡為40~60歲。
病因及發病機制陰莖硬結症病因不明確，可能與Dupuytren攣縮、足底筋膜攣縮、鼓室硬化、創傷、尿道器械操作、糖尿病、痛風、Paget病、感染、結締組織病、自家免疫疾病以及使用β-受體阻滯劑有關。
這一疾病表現出家族遺傳傾向，2%陰莖硬結症病人具有家族史。
Dupuytren攣縮患者的後代20%男子可能會發生陰莖硬結症。
初期損傷陰莖白膜是引起陰莖硬結症的一個重要原因。
陰莖白膜是多層結構，外層縱行纖維，內層環行纖維，兩陰莖海綿體中線由中隔纖維相連。
中隔纖維與白膜內層環行纖維相互交織。
急、慢性的彎曲損傷使白膜內、外層斷裂、出血、血液內滲入白膜間隙，造成白膜下層出現液體或纖維蛋白原滲出，纖維蛋白沉澱可能是啟動創傷異常癒合反映的關鍵。
TGF-β1在陰莖硬結症發病過程中有重要意義，它能增加組織膠原、蛋白多糖、纖維蛋白的轉錄與合成，同時也能增加組織膠原酶抑制劑的合成，從而防止結締組織的分解。
病理生理陰莖硬結症早期在白膜于海綿體之間的血管周圍有炎性細胞浸潤，形成袖口狀結構，相繼發生纖維化，在一些嚴重病例可形成鈣化灶。
炎症細胞浸潤包括T淋巴細胞、巨噬細胞以及其他血漿細胞，最終啟動細胞因子系統，導致纖維化的形成。
這些炎性侵潤與活躍的細胞因子系統（特別是TGF-β1和成纖維細胞生長因子）在此過程中發揮著重要作用，如何合理調節這些因子為以後的治療提供了方向。
臨床表現勃起時，陰莖彎曲，並有疼痛，陰莖硬結處遠端勃起不堅，嚴重畸形影響性交。
陰莖疲軟時，無疼痛。
檢查陰莖體部可觸及局限於陰莖海綿體白膜的、不同大小的纖維性硬結或索狀硬塊，無壓痛，硬結常好發於陰莖體部的遠端。
有此病人，可觸及多個硬結，嚴重的病人在X光攝片可見鈣化和骨化。
檢查診斷1、用手淫或注射血管活性物藥使陰莖勃起，客觀判斷陰莖勃起彎曲方向和程度。
2、海綿體測壓和高分辨淺層彩色超聲都卜勒檢查可以客觀地判斷斑塊或鈣化的大小、病變數量以及評估療效。
3、海綿體低濃度造影了解硬結大小和纖維組織延伸生長情況、陰莖靜脈關閉功能。
4、B超檢查幫助了解硬結情況和作為保守治療的隨診。
5、海綿體灌注動力學測定和海綿體造影。
陰莖海綿體注射血管活性劑之後，灌注生理鹽水，測量靜脈溢漏的速度，海綿體內注入稀釋的造影劑，拍攝X線平片，可觀察靜脈血漏出的部位。
有報導，約36%陽瘺合併陰莖纖維性海綿體炎的患者有陰莖動脈血流異常，59%則存在靜脈閉合功能異常。
由此可見，陰莖纖維性海綿體炎患者合併陽瘺的一個重要原因是存在陰莖血管功能不全。
治療措施陰莖硬結症處理原則非手術治療有對照試驗證實局部注射膠原酶對輕微症状者起作用，可使彎曲度減約10-15。
硬斑內局部注射維拉帕米也可能有效，有報告指60%患者彎曲度可改善，但目前尚未有對照試驗。
維生素大劑量口服，每次200毫克，2次/天，連用六個月，口服乙烯雌酚，碘化鉀可作為輔助治療。
抗纖維化的藥物，對氨基苯甲酸鉀，劑量為9～12克/天，分次口服，療程9個月。
醋酸可的松25毫克加普魯卡因1毫升，隔日肌注一次，15～20次1個療程，透明質酸酶50～100u/天肌注。
抑制結締組織增生的藥物，醋酸氫可的松混懸液25毫克，硬結內注射，每周1～2次，4次為一個療程，地塞米松6毫克和1
它沒有明確的病因，通常引起陰莖的畸形繼而造成不同程度的勃起功能障礙。
陰莖硬結症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>陰莖硬結症陰莖硬結症（Peyronie病）是以陰莖白膜內形成纖維樣斑塊為其特徵的男科疾病。
它沒有明確的病因，通常引起陰莖的畸形繼而造成不同程度的勃起功能障礙。
最早報導在1742年，常在中老年男性中發病。
目錄1流行病學2病因及發病機制3病理生理4臨床表現5檢查診斷6治療措施6.1非手術治療6.2手術治療6.2.1手術適應症6.2.2手術方法7中醫對本病認識7.1其它治療8陰莖硬結症會惡變嗎9參看10參考文獻11健康問答網關於陰莖硬結症的相關提問流行病學Schwarzer等（2001）報告陰莖硬結症的發病率均為3.2%。
最小發病年齡為18歲，最大為80歲，三分之二病人發病年齡為40~60歲。
病因及發病機制陰莖硬結症病因不明確，可能與Dupuytren攣縮、足底筋膜攣縮、鼓室硬化、創傷、尿道器械操作、糖尿病、痛風、Paget病、感染、結締組織病、自家免疫疾病以及使用β-受體阻滯劑有關。
這一疾病表現出家族遺傳傾向，2%陰莖硬結症病人具有家族史。
Dupuytren攣縮患者的後代20%男子可能會發生陰莖硬結症。
初期損傷陰莖白膜是引起陰莖硬結症的一個重要原因。
陰莖白膜是多層結構，外層縱行纖維，內層環行纖維，兩陰莖海綿體中線由中隔纖維相連。
中隔纖維與白膜內層環行纖維相互交織。
急、慢性的彎曲損傷使白膜內、外層斷裂、出血、血液內滲入白膜間隙，造成白膜下層出現液體或纖維蛋白原滲出，纖維蛋白沉澱可能是啟動創傷異常癒合反映的關鍵。
TGF-β1在陰莖硬結症發病過程中有重要意義，它能增加組織膠原、蛋白多糖、纖維蛋白的轉錄與合成，同時也能增加組織膠原酶抑制劑的合成，從而防止結締組織的分解。
病理生理陰莖硬結症早期在白膜于海綿體之間的血管周圍有炎性細胞浸潤，形成袖口狀結構，相繼發生纖維化，在一些嚴重病例可形成鈣化灶。
炎症細胞浸潤包括T淋巴細胞、巨噬細胞以及其他血漿細胞，最終啟動細胞因子系統，導致纖維化的形成。
這些炎性侵潤與活躍的細胞因子系統（特別是TGF-β1和成纖維細胞生長因子）在此過程中發揮著重要作用，如何合理調節這些因子為以後的治療提供了方向。
臨床表現勃起時，陰莖彎曲，並有疼痛，陰莖硬結處遠端勃起不堅，嚴重畸形影響性交。
陰莖疲軟時，無疼痛。
檢查陰莖體部可觸及局限於陰莖海綿體白膜的、不同大小的纖維性硬結或索狀硬塊，無壓痛，硬結常好發於陰莖體部的遠端。
有此病人，可觸及多個硬結，嚴重的病人在X光攝片可見鈣化和骨化。
檢查診斷1、用手淫或注射血管活性物藥使陰莖勃起，客觀判斷陰莖勃起彎曲方向和程度。
2、海綿體測壓和高分辨淺層彩色超聲都卜勒檢查可以客觀地判斷斑塊或鈣化的大小、病變數量以及評估療效。
3、海綿體低濃度造影了解硬結大小和纖維組織延伸生長情況、陰莖靜脈關閉功能。
4、B超檢查幫助了解硬結情況和作為保守治療的隨診。
5、海綿體灌注動力學測定和海綿體造影。
陰莖海綿體注射血管活性劑之後，灌注生理鹽水，測量靜脈溢漏的速度，海綿體內注入稀釋的造影劑，拍攝X線平片，可觀察靜脈血漏出的部位。
有報導，約36%陽瘺合併陰莖纖維性海綿體炎的患者有陰莖動脈血流異常，59%則存在靜脈閉合功能異常。
由此可見，陰莖纖維性海綿體炎患者合併陽瘺的一個重要原因是存在陰莖血管功能不全。
治療措施陰莖硬結症處理原則非手術治療有對照試驗證實局部注射膠原酶對輕微症状者起作用，可使彎曲度減約10-15。
硬斑內局部注射維拉帕米也可能有效，有報告指60%患者彎曲度可改善，但目前尚未有對照試驗。
維生素大劑量口服，每次200毫克，2次/天，連用六個月，口服乙烯雌酚，碘化鉀可作為輔助治療。
抗纖維化的藥物，對氨基苯甲酸鉀，劑量為9～12克/天，分次口服，療程9個月。
醋酸可的松25毫克加普魯卡因1毫升，隔日肌注一次，15～20次1個療程，透明質酸酶50～100u/天肌注。
抑制結締組織增生的藥物，醋酸氫可的松混懸液25毫克，硬結內注射，每周1～2次，4次為一個療程，地塞米松6毫克和1