鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性 ... (3)護理措施：.小A醫學百科按字母按身體部位按科室首頁按字母按身體部位按科室風濕熱导航介紹原因症狀飲食護理治療檢查鑑別並發症風濕熱介紹原因症狀飲食護理治療檢查鑑別並發症風濕熱介紹　　風濕熱(rheumaticfever)是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎癥，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。

臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。

它通常發生於鏈球菌感染後2～4周，是一種對咽部A組溶血性鏈球菌感染的變態反應性疾病。

急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。

急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害。

原因　　(一)發病原因　　1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。

　　2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關註，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。

　　3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。

　　4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。

　　(二)發病機制　　1.發病機制　　(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。

業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。

目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。

該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。

在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。

通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。

風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。

　　(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關註，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。

但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。

不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。

　　(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。

針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能采用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。

通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。

該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。

多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一傢庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。

　　(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。

在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化