內科網路繼續教育試題解析-BN9400202 | 毒性休克症候群
因為懷疑鏈球菌中毒性休克症候群(Streptococcal toxic shock syndrome)，故將抗生素調整為penicillin + clindymycin 然而病人之大腿腫痛持續惡化，故給予安排 ...☆網路內科繼續教育☆有效期間：民國94年02月16日至94年02月28日止 CaseDiscussion<病史>22歲男性，身體過去沒有特別疾病，是在牛排館工作擔任服務生，住院前2星期開始有食慾不振，及喉嚨痛表現，住院前7天開始有高燒，伴隨有腹瀉。
病人之喉嚨痛與乾咳逐漸變嚴重，但是並沒有其他感冒的症狀比如流鼻水，頭痛，也沒有解尿疼痛，腹痛等表現。
病人因為此疾病兩次去診所就醫，醫生只告知是感冒，給予類似普拿疼退燒藥非發炎性止痛藥。
但發燒與喉痛仍持續，且注意到有兩側大腿腫痛的情形，病人因為持續高燒不退，故轉來醫學中心就診。
病人來醫院時除了上述症狀，同時發現有茶色尿。
理學檢查查見低血壓84/31mmHg,心跳134/min呼吸28/min體溫37.5度，喉嚨充血，結膜下出血，鞏膜呈黃色，沒有頸部淋巴結腫大，呼吸音正常，心臟無雜音，肝臟在右肋間下兩指幅可以摸到，脾臟沒有明顯腫大，腹部沒有壓痛，腸音正常，四肢雙側大腿有壓痛及腫大，但並無明顯發紅。
兩手有脫皮現象（desquamation）。
病人的血液檢查如下Whitebloodcellcount:15,560K/μL,Segment:84%Band:11%,Hemoglobulin:13.8g/dL,Platelet:25K/μLBiliurin:7.9/7.8mg/dl,AST:76U/L,ALT:72U/L,ALP:777U/LBUN:92.5mg/dl,Creatinine:9.5mg/dl,Na:129meq/L,K:4.1meq/L,glucose:100mg/dL,Bloodgas:PH:7.4PCO2:20PaO2:158,HCO3:12.4Baseexcess:-10.3(roomair)胸部光並無明顯肺炎。
病人因為休克並多重器官失能給予廣效性第三代頭包芽子素(3rdgenerationcephalosporin)，病人之血壓與體溫慢慢恢復，肝腎功能也逐漸恢復，之後血液培養出A型鏈球菌(Streptococcuspyogenes)。
因為懷疑鏈球菌中毒性休克症候群(Streptococcaltoxicshocksyndrome)，故將抗生素調整為penicillin+clindymycin然而病人之大腿腫痛持續惡化，故給予安排下肢之核磁共振，發現有壞死性筋膜炎。
會診整型外科後進行清瘡手術，病人之病況逐漸恢復，之後改成口服penicillinV出院。
<病案分析> A組鏈球菌為球形革蘭氏染色陽性菌。
A組鏈球菌感染中最常見者為鏈球菌咽炎和扁桃體炎，其他尚有皮膚或傷口鏈球菌感染。
鏈球菌多由呼吸道侵入，在咽部可產生炎症，引起咽峽炎和扁桃體炎，細菌的表面抗原M蛋白的存在可使病原菌易於粘附在粘膜上皮，進入體內後又具有抗吞噬作用。
鏈球菌有較強的侵襲力，可自粘膜或皮膚傷口甚或經完整皮膚侵入人體，在局部形成的炎症可引起扁桃體周圍膿腫、頸淋巴結炎和蜂窩織炎等，對少數患者，細菌尚可入血引起敗血症。
鏈球菌致熱外毒素（Streptococcuspyogenesexotoxin）即以前稱之為"紅疹毒素"可致發熱及猩紅熱樣皮疹，有抑制單核-吞噬細胞作用，增強機體對內毒素的敏感性。
侵襲性A組鏈球菌感染自80年代中期以後在北美和歐洲的發病呈上升趨勢，該類型感染表現為中毒性休克症候群（Streptococcaltoxicshocksyndrome，STSS）常危及生命。
自多數患者中分離獲得的A組鏈球菌具M抗原蛋白，產生致熱外毒素A或B。
感染常發生健康成人中，20～50歲者為多，兒童中發病亦有報導。
皮膚粘膜或軟組織可成為細菌入侵門戶，侵襲性A組鏈球菌感染臨床可表現為中毒性休克症候群、壞死性筋膜炎、蜂窩組織炎、肌炎，並常伴有多臟器功能衰竭。
由於中毒性休克症候群（TSS）常伴壞死性筋膜炎，因此兩者臨床特徵交互出現。
TSS患者病初僅表現為局部細小創傷，或有感前軀症狀。
起病後24～72h內進展為局部劇痛、高熱、虛脫、軟組織明顯紅腫，嚴重者出現紫色或帶藍色水皰，此即為TSS的徵兆。
繼而患者迅速發展為低血壓和多臟器衰竭，後
病人之喉嚨痛與乾咳逐漸變嚴重，但是並沒有其他感冒的症狀比如流鼻水，頭痛，也沒有解尿疼痛，腹痛等表現。
病人因為此疾病兩次去診所就醫，醫生只告知是感冒，給予類似普拿疼退燒藥非發炎性止痛藥。
但發燒與喉痛仍持續，且注意到有兩側大腿腫痛的情形，病人因為持續高燒不退，故轉來醫學中心就診。
病人來醫院時除了上述症狀，同時發現有茶色尿。
理學檢查查見低血壓84/31mmHg,心跳134/min呼吸28/min體溫37.5度，喉嚨充血，結膜下出血，鞏膜呈黃色，沒有頸部淋巴結腫大，呼吸音正常，心臟無雜音，肝臟在右肋間下兩指幅可以摸到，脾臟沒有明顯腫大，腹部沒有壓痛，腸音正常，四肢雙側大腿有壓痛及腫大，但並無明顯發紅。
兩手有脫皮現象（desquamation）。
病人的血液檢查如下Whitebloodcellcount:15,560K/μL,Segment:84%Band:11%,Hemoglobulin:13.8g/dL,Platelet:25K/μLBiliurin:7.9/7.8mg/dl,AST:76U/L,ALT:72U/L,ALP:777U/LBUN:92.5mg/dl,Creatinine:9.5mg/dl,Na:129meq/L,K:4.1meq/L,glucose:100mg/dL,Bloodgas:PH:7.4PCO2:20PaO2:158,HCO3:12.4Baseexcess:-10.3(roomair)胸部光並無明顯肺炎。
病人因為休克並多重器官失能給予廣效性第三代頭包芽子素(3rdgenerationcephalosporin)，病人之血壓與體溫慢慢恢復，肝腎功能也逐漸恢復，之後血液培養出A型鏈球菌(Streptococcuspyogenes)。
因為懷疑鏈球菌中毒性休克症候群(Streptococcaltoxicshocksyndrome)，故將抗生素調整為penicillin+clindymycin然而病人之大腿腫痛持續惡化，故給予安排下肢之核磁共振，發現有壞死性筋膜炎。
會診整型外科後進行清瘡手術，病人之病況逐漸恢復，之後改成口服penicillinV出院。
<病案分析> A組鏈球菌為球形革蘭氏染色陽性菌。
A組鏈球菌感染中最常見者為鏈球菌咽炎和扁桃體炎，其他尚有皮膚或傷口鏈球菌感染。
鏈球菌多由呼吸道侵入，在咽部可產生炎症，引起咽峽炎和扁桃體炎，細菌的表面抗原M蛋白的存在可使病原菌易於粘附在粘膜上皮，進入體內後又具有抗吞噬作用。
鏈球菌有較強的侵襲力，可自粘膜或皮膚傷口甚或經完整皮膚侵入人體，在局部形成的炎症可引起扁桃體周圍膿腫、頸淋巴結炎和蜂窩織炎等，對少數患者，細菌尚可入血引起敗血症。
鏈球菌致熱外毒素（Streptococcuspyogenesexotoxin）即以前稱之為"紅疹毒素"可致發熱及猩紅熱樣皮疹，有抑制單核-吞噬細胞作用，增強機體對內毒素的敏感性。
侵襲性A組鏈球菌感染自80年代中期以後在北美和歐洲的發病呈上升趨勢，該類型感染表現為中毒性休克症候群（Streptococcaltoxicshocksyndrome，STSS）常危及生命。
自多數患者中分離獲得的A組鏈球菌具M抗原蛋白，產生致熱外毒素A或B。
感染常發生健康成人中，20～50歲者為多，兒童中發病亦有報導。
皮膚粘膜或軟組織可成為細菌入侵門戶，侵襲性A組鏈球菌感染臨床可表現為中毒性休克症候群、壞死性筋膜炎、蜂窩組織炎、肌炎，並常伴有多臟器功能衰竭。
由於中毒性休克症候群（TSS）常伴壞死性筋膜炎，因此兩者臨床特徵交互出現。
TSS患者病初僅表現為局部細小創傷，或有感前軀症狀。
起病後24～72h內進展為局部劇痛、高熱、虛脫、軟組織明顯紅腫，嚴重者出現紫色或帶藍色水皰，此即為TSS的徵兆。
繼而患者迅速發展為低血壓和多臟器衰竭，後