英國研究：第二型糖尿病多源自肥胖降低糖尿病威脅很簡單 | 第二型糖尿病肥胖
72% BMI指數大於40 kg/m2的肥胖者不一定有第二型糖尿病，但第二型糖尿病復原的人，體重多恢復到非肥胖水準。
這代表胰島細胞的功能異常，與 ...首頁即時新聞生醫百問系列主選單 -- 話題 -- 生醫新知 -- 基因科技 -- 醫療保健 -- 美容瘦身 -- 產業動態 -- 癌症百問 -- 營養百問 -- 生育百問 -- 三高百問 -- 生醫現場LiveVideo生醫商城評鑑結果 -- 生醫評鑑團簡介 -- 成為評鑑員 -- 加入評鑑商品作者專欄展覽訊息關於我們 -- 聯絡我們 -- 線上測驗 -- 作者投稿最新文章英國研究：第二型糖尿病多源自肥胖 降低糖尿病威脅很簡單台灣生捷科技宣布完成全自動化新冠病毒序列即時檢測設備研發50歲後可能面對的毛病，肩膀關節卡卡舉不起來印度ApolloHospitals成為每日連續執行四次MitraClip的首間亞洲醫院養肝聖品鳳梨。
營養師：適量補充助肝臟解毒外國研究發現：遺傳研究發現“眼疾之謎”的隱藏部分不抽菸也會得肺癌，低劑量電腦斷層揪早期肺癌最佳利器，醫籲定期檢查加拿大葯監部門批准百悅澤®（澤布替尼）用於治療華氏巨球蛋白血症患者168斷食越減越胖？斷食≠節食，吃不夠身體狂存脂肪！Allergy：大口吸貓不是夢，真正的過敏兇手找到了老婆反覆性流產，竟因老公染色體排序異常水中銀公佈第41期卸妝產品「綠魚」安全購買榜單CMGH研究：ProAgio藥物可望預防乳腺癌及胰腺癌讀取更多肥胖1SharetoFacebookSharetoTwitter讀過此文章的人也看了新微創手術治療的新趨勢：心導管手術關閉早產兒的開放性動脈導管高鹽分飲食如何侵害腎臟？德國研究解答酒精恐造成阿茲海默症？喝酒會臉紅的台灣人更嚴重？史丹佛揭原因讓手機收訊變好的台灣人 要在MOD加「醫」新功能國家衛生研究院在《2019台灣糖尿病年鑑》統計提到，台灣每年新發生的糖尿病個案有16萬人，其中多數為第二型糖尿病。
同時其中也提到2000~2014年，我國糖尿病年齡標準化發生率，約0.6%~0.65%。
英國研究指出，減肥能夠減緩第二型糖尿病的症狀。
英國新堡（Newcastle）轉化與臨床研究中心的RoyTaylor提出研究結果，指出減肥能持續逆轉減緩第二型糖尿病的症狀，同時與肝脂肪代謝的胰島功能有關。
這項結果發表於《CellMetabolism》上。
糖尿病分為一型與二型，第一型糖尿病多為先天，而第二型糖尿病多為後天，成因多與肥胖、飲食生活型態不良以及缺乏運動有關。
同時又稱非胰島素依賴型，這類患者的胰臟有能力製造分泌胰島素，但身體不能有效利用胰島素。
早在2008年，Taylor便提出雙周期假說，提到長期高卡路里飲食，會造成肝臟脂肪累積，使肝對胰島素產生抗體。
不斷分解、生成「糖」。
血漿中的糖含量居高不下使胰島素含量進一步上升。
因胰島素的抗性，糖合成通道受阻時，胰島素代償性啟動脂質合成流程，使血中的糖轉化為脂肪，存在肝臟、胰臟等器官。
脂質合成流程為：肝臟終極低密度脂蛋白轉化成甘油三酯的量增加，血液中的飽和脂肪酸增加，將損害細胞的正常功能，造成進食後能分泌的胰島素減少。
雖胰島素仍能緩慢分泌，但患者進食後，會長時間處於高血糖狀態。
團隊的前期研究證明，長期暴露在高濃度的糖與脂肪酸代謝刺激環境下，細胞將產生分化，產生胰島素能力將大大削弱。
72%BMI指數大於40kg/m2的肥胖者不一定有第二型糖尿病，但第二型糖尿病復原的人，體重多恢復到非肥胖水準。
這代表胰島細胞的功能異常，與體脂肪上升有關。
研究團隊針對進行減肥計畫的第二型糖尿病患者（只有白人）的身體指數進行兩年的監測，發現：治療24個月後，36%患者症狀有緩解趨勢，肝臟與胰臟脂肪含量明顯降低。
肝臟的極低密度脂蛋白到甘油三酯轉化率降低到正常水準。
這項結果說明，第二型糖尿病的緩解，與肝源性VLDL-TG的降低有關。
另外有部分第二型糖尿病患後期會復發，研究者認為是因病情緩解時體重下降，隨後體重上升，血液中的脂質從頭合成棕櫚酸含量明顯上升。
研究認為，這與肝臟、胰臟脂肪的重新累積有關，表示β細胞功能異常。
話題：RoyTaylor,第二型糖尿病作者記者葉立斌UpNext長庚利用AI開發出「超級細菌預測模型」上一篇文章新微創手術治療的新趨勢：心導管手術關閉早產兒的開放性動脈導管下
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英國研究指出，減肥能夠減緩第二型糖尿病的症狀。
英國新堡（Newcastle）轉化與臨床研究中心的RoyTaylor提出研究結果，指出減肥能持續逆轉減緩第二型糖尿病的症狀，同時與肝脂肪代謝的胰島功能有關。
這項結果發表於《CellMetabolism》上。
糖尿病分為一型與二型，第一型糖尿病多為先天，而第二型糖尿病多為後天，成因多與肥胖、飲食生活型態不良以及缺乏運動有關。
同時又稱非胰島素依賴型，這類患者的胰臟有能力製造分泌胰島素，但身體不能有效利用胰島素。
早在2008年，Taylor便提出雙周期假說，提到長期高卡路里飲食，會造成肝臟脂肪累積，使肝對胰島素產生抗體。
不斷分解、生成「糖」。
血漿中的糖含量居高不下使胰島素含量進一步上升。
因胰島素的抗性，糖合成通道受阻時，胰島素代償性啟動脂質合成流程，使血中的糖轉化為脂肪，存在肝臟、胰臟等器官。
脂質合成流程為：肝臟終極低密度脂蛋白轉化成甘油三酯的量增加，血液中的飽和脂肪酸增加，將損害細胞的正常功能，造成進食後能分泌的胰島素減少。
雖胰島素仍能緩慢分泌，但患者進食後，會長時間處於高血糖狀態。
團隊的前期研究證明，長期暴露在高濃度的糖與脂肪酸代謝刺激環境下，細胞將產生分化，產生胰島素能力將大大削弱。
72%BMI指數大於40kg/m2的肥胖者不一定有第二型糖尿病，但第二型糖尿病復原的人，體重多恢復到非肥胖水準。
這代表胰島細胞的功能異常，與體脂肪上升有關。
研究團隊針對進行減肥計畫的第二型糖尿病患者（只有白人）的身體指數進行兩年的監測，發現：治療24個月後，36%患者症狀有緩解趨勢，肝臟與胰臟脂肪含量明顯降低。
肝臟的極低密度脂蛋白到甘油三酯轉化率降低到正常水準。
這項結果說明，第二型糖尿病的緩解，與肝源性VLDL-TG的降低有關。
另外有部分第二型糖尿病患後期會復發，研究者認為是因病情緩解時體重下降，隨後體重上升，血液中的脂質從頭合成棕櫚酸含量明顯上升。
研究認為，這與肝臟、胰臟脂肪的重新累積有關，表示β細胞功能異常。
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