日本東京慈惠會醫科大學近日發表研究表示，人類如果在幼年時期感染「人類皰疹病毒6」，有可能在成年後引發憂鬱症。

研究發現，人類的大腦 ...回首頁facebookLINETwitterwechat微信複製連結　|手機版|APP|歷史活動|歷史專題|會員中心|家外媒體　FBYouTubeIGRSSweibo搜尋ETtoday新聞雲>國際2020年06月11日16:57國際國際焦點北美要聞日韓要聞東南亞要聞國際政經|國際社會▲日本研究指出，大腦若感染人類皰疹病毒，有可能引發憂鬱症。

（圖／CFP）記者王佩翊／編譯日本東京慈惠會醫科大學近日發表研究表示，人類如果在幼年時期感染「人類皰疹病毒6」，有可能在成年後引發憂鬱症。

研究發現，人類的大腦一旦被皰疹病毒感染，病毒內的某種基因便會開始影響大腦，進而引發憂鬱症發病。

根據《日本放送協會》報導，東京慈惠會醫科大學教授近藤一博率領的研究團隊近日發表了一項有關皰疹病毒引發憂鬱症的研究。

研究團隊發現，人類的大腦如果被「人類皰疹病毒第六型」感染，病毒內名為「SITH-1」基因便會發生強大的作用。

因此研究團隊在老鼠的大腦中，人為操控了這項基因，隨後便發現老鼠的行動發生變化，出現了許多類似憂鬱症的症狀。

研究團隊針對84名罹患憂鬱症的病患與82名健康受測者進行調查，結果發現，患有憂鬱症的受測者中，有79.8%的人出現「SITH-1」所引起的強烈作用反應，但未罹患憂鬱症的受測者僅24.4%出現此種反應。

因此，研究團隊認為，「人類皰疹病毒第六型」中的「SITH-1」基因如果強烈作用，可能會引發憂鬱症發病。

近藤一博教授表示，「到目前為止，還沒有明確研究發現憂鬱症的發病原因，但這次的研究結果指出，憂鬱症可能與病毒有關。

未來我們將會持續進行研究，如果能找出發病的詳細機制，將有助於新型治療藥物開發。

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這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時，都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠潛伏在體內數十年。

此前， ...2016年02月18日星期四23:57:08掌握大中華市場脈動.亞洲專業華文生技產業月刊↓SkiptoMainContent首頁Facebook聯絡我們訂閱註冊登入全民防疫精準醫療專區再生醫學專區亞洲生技大會北美生物科技展ASCO年會報導臺日生技報導BTC2020即時報導臺北生技小聚首頁›全球新聞›科學要聞›《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒2018/6/26整理/編輯部發表於2018-06-26作者記者徐淨—暫無迴響↓近期，發表在《Neuron》的一項最新研究顯示，皰疹病毒可能是阿茲海默症（AD）潛在致病因素之一，西奈山伊坎醫學院（IcahnSchoolofMedicineatMountSinai）研究團隊分析了900餘人類大腦樣本，發現AD患者腦內普遍高量表現兩種皰疹病毒亞型HHV-6A和HHV-7。

特別是HHV-6A，它參與宿主的基因調控，包括BACE1、APBB2等諸多AD風險基因。

團隊也在動物小鼠實驗中驗證了其透過抑制miR-155，促進β-澱粉樣蛋白沈澱、神經元凋亡作用通路。

AD病毒致病論？雖然目前主流AD治療都集中在解決β-澱粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）和tau蛋白沈澱，但從目前臨床試驗結果來看，即使達到減少Aβ沈澱，患者的腦功能也未能獲得改善。

而關於「病毒致病」AD理論，由來已久。

從上個世紀末到這個世紀初，科學家們提出許多AD與不同病原體相關的證據，最常被提到的便是皰疹病毒科，其中就包括1型單純皰疹病毒（HSV1）和6型人類皰疹病毒（HHV-6）。

這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時，都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠潛伏在體內數十年。

此前，哈佛大學Tanzi、Moir兩位教授的團隊指出，Aβ具有和抗菌肽類似、甚至更高的抗菌能力，保護大腦免於各類微生物乃至寄生蟲的感染，並以此為基礎，兩位科學家大膽提出假設，Aβ沈澱只是大腦產生的免疫反應，真正的殺手應當是入侵大腦的病原體。

如果能夠找到這種病原體，就有可能治癒AD。

（文章連結）而不久前，臺灣一項涉及三萬多人的佇列研究也顯示，感染了皰疹病毒（HSV）的人群比沒有感染的人，患痴呆的風險足足高了2.564倍，而接受抗病毒治療之後，這些人的發病風險能夠降低90%之多。

（文章連結）皰疹病毒高量表現是AD獨有特徵西奈山伊坎醫學院的JoelT.Dudley研究團隊直接從患者腦組織下手，透過綜合分析基因組、轉錄組、蛋白質體學和組織病理學數據，來確定病毒與AD的關係。

將來自西奈山腦庫（MSBB）的腦組織樣本，分四個腦區，對常見的515種以人類為宿主的病毒進行了分析。

結果發現，AD患者的腦組織中，HHV-6A和HHV-7兩種皰疹病毒表現量特別高，團隊也發現HSV-1潛伏期相關轉錄表現有所上升，說明存在HSV-1感染。

綜合四個佇列數據，HHV-6A和HHV-7與AD的密切關係明確顯著。

而且與另一種疾病腦組織樣本的對比也說明，這種特殊性，不是神經退化性疾病的普遍特徵，而是AD獨有特徵。

研究者接著分析了病毒表現與AD相關臨床特徵的關係，包括臨床痴呆評定量表（CDR）、多區域神經炎澱粉樣斑塊密度（APD）和Braak分級，結果也是類似的。

相關性如此密切，團隊進一步確認了「病毒數量形狀基因座（vQTL）」，vQTL可以用於確定病毒在宿主基因網絡中的相互作用，能夠評估自帶基因和在人腦中被發現的病毒DNA／RNA如何互動。

這種方法已經在心臟代謝疾病、COPD等多種疾病領域得到了很好的驗證與應用。

根據電腦模型顯示，病毒與宿主DNA的基因調控網絡中，PSEN1、BACE1、澱粉樣蛋白前體蛋白家族成員APBB2、APPBP2、PICALM、BIN1、PPAR-γ，皆為AD研究常見風險基因。

抑制miR-155促進Aβ沈澱團隊另外發現，HHV-6A能夠抑制miR-155，miR-155是一種具有神經保護作用的miRNA，是與神經元凋亡密切相關的基因，在AD病程中能夠調節Treg細胞的反應，也與炎症誘導的神經功能障礙和細胞凋亡有關。

團隊在AD模式小鼠（APP/PS1）中，剔除mi

人類皰疹病毒6型（HHV-6）. 大多數成人唾液中 ......人類皰疹病毒共分為8型，下面小編就為您逐一介紹。

一、單純皰疹病毒（HSV）HSV在感染宿主後，常在神經細胞中建立潛伏感染，激活後又會出現無症狀的排毒，在人群中維持傳播鏈，周而復始的循環。

本病有自限性，約1-2周即可自愈。

治療的目的是防止下次復發。

1、單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型）主要引起唇部及口鼻周圍的皰疹，偶可引起眼部決疹。

不常發生在生殖器附近但可能感染皮膚的傷口，如在手指稱為皰疹性膿指症。

2、單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型）又稱為生殖器皰疹，主要引起生殖器官部位的皰疹，並可經性接觸傳染（見性病），大部分是性接觸傳播。

病灶部位在臀部、陰莖、陰道、子宮頸等生殖器附近，偶爾可見發生於其他部位但經常在腹部以下，可能會導致尿尿時灼熱疼痛感，有些甚至排尿困難。

有些病患有發燒、肌肉酸痛。

單純皰疹病毒感染目前無疫苗可預防。

主要是對症治療，嚴重或經常復發單純皰疹感染可考慮口服抗病毒劑，並防止繼發感染，減少復發。

。

較輕微皮膚感染外用藥劑可改善症狀縮短病程。

一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關。

但還需進一步的深入研究。

二、水痘帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型，HHV-3）該病毒引起兩種傳染病，水痘或帶狀皰疹。

1、水痘HHV-3初次感染時，常引發兒童水痘，特點為全身性出現斑丘疹，而後迅速發展為水皰、膿皰，最後結痂。

恢復健康兒童大多數體內已產生免役力，清除了病毒。

但也有少數水痘恢復者（約20%）未能將體內病毒清除盡，病毒潛伏在脊髓後根神經節的神經元中或三叉神經節的神經元中。

2、帶狀皰疹當機體免疫力低下時，潛伏的HHV-3病毒會重新活躍，引起沿周緣神經分布區出現條簇狀皮膚皰疹，伴隨神經痛，這就是「帶狀皰疹」，中醫稱為纏腰火丹。

帶狀皰疹皮損常沿某一周圍神經單側分布，一般不超過體表正中線。

多見於肋間神經或三叉神經第一支分布區，亦可見於胸、腹、腰、四肢、耳部等皮膚及鼻、口腔等處粘膜。

其侵及三叉神經眶上支者，疼痛劇烈，並可累及角膜和眼球，甚至可引起全眼炎，招致失明。

亦可引起腦炎、腦膜炎。

神經痛是帶狀皰疹病的特徵之一。

三、EB病毒（人類皰疹病毒4型）由95%以上的成人所攜帶，是傳染性單核細胞增多症的病原體，還與鼻咽癌、兒童淋巴瘤的發生有密切關係，被列為可能致癌的人類腫瘤病毒之一。

EB病毒主要是通過唾液傳播，因此應養成良好的個人衛生習慣。

預防還可以接種EB病毒疫苗。

四、巨細胞病毒（人類皰疹病毒5型，HCMV）HCMV在人群中感染非常普遍，但大多數呈臨床不顯性感染，多數人在兒童或青少年期受HCMV感染獲得免疫。

在孕婦中，原發或新的HCMV感染均可引起新生兒宮內感染或圍產期感染，可導致胎兒畸形，智力低下或發育遲緩等，嚴重者可引起全身性感染綜合症，稱為巨細胞包涵體病。

巨細胞病的治療主要包括化學藥物治療、生物製劑治療和對症治療。

預防可用藥物預防和免疫預防等。

目前沒有疫苗可用於HCMV感染的預防。

五、人類皰疹病毒6型（HHV-6）大多數成人唾液中均可檢出少量該病毒，但因其複製數量少且過程緩慢，故除免疫低下（如先天性免疫缺陷、愛滋病、長期服用免疫抑制劑等）外，絕大多數人感染HHV-6後終身都不會產生明顯症狀，即終身為HHV-6隱性攜帶者。

少數嬰幼兒因免疫低下，感染可引起幼兒急疹（又稱嬰兒玫瑰疹）。

臨床特徵為急性發熱、上呼吸道症狀和皮疹，病程多為3～5天，預後良好，大多無後遺症。

目前各國對HHV-6感染尚無有效的特異性防治措施。

六、人類皰疹病毒7型（HHV-7）它不同於所有已知的人類皰疹病毒，儘管其與HHV-6的同源性很小，但與其他皰疹病毒相比兩者的關係最為密切。

血清流行病學調查表明，HHV-7是一種普遍存在的人類皰疹病毒，HHV-7主要潛伏在外周血單核細胞和唾液腺中，人與人的密切接觸可傳播該病毒，唾液傳播是其主要途徑。

該病毒的分離培養條件與HHV-6相似。

與HHV-6一樣，尚無有效的預防和治療措施。

七、人類皰疹病毒8型（H

疱疹病毒科（Herpesviridae）是一類雙鏈DNA病毒，以羊膜動物為宿主，其中有部分病毒可感染人類，造成單純疱疹與生殖器疱疹（單純疱疹 ...疱疹病毒科維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋疱疹病毒科病毒分類–未分級–：病毒Virus域：雙鏈DNA病毒域Duplodnaviria界：香港病毒界Heunggongvirae門：衣殼病毒門Peploviricota綱：皰疹病毒綱Herviviricetes目：疱疹病毒目Herpesvirales科：疱疹病毒科Herpesviridae亞科與屬詳見內文疱疹病毒科（Herpesviridae）是一類雙鏈DNA病毒，以羊膜動物為宿主[1]，其中有部分病毒可感染人類，造成單純疱疹與生殖器疱疹（單純疱疹病毒第一型（HSV-1）與第二型（HSV-2）感染）、水痘與帶狀疱疹（水痘-帶狀疱疹病毒（英語：Varicellazostervirus）感染）、傳染性單核白血球增多症（EBV病毒感染）等病，在人類中相當常見，亦有少數病毒為感染鳥類或爬行類。

目錄1分類2感染人類3註解4參見5外部連結分類[編輯]截至2019年，國際病毒分類委員會（ICTV）將疱疹病毒科分為三個亞科共13個屬[2]。

甲型疱疹病毒亞科（英語：Alphaherpesvirinae）傳染性喉氣管炎病毒屬（英語：Iltovirus）Iltovirus（感染鳥類）馬立克病毒屬Mardivirus（感染鳥類）Scutavirus（英語：Scutavirus）（感染龜與海龜）單純疱疹病毒屬（英語：Simplexvirus）Simplexvirus水痘疱疹病毒屬（英語：Varicellovirus）Varicellovirus乙型疱疹病毒亞科（英語：Betaherpesvirinae）Betaherpesvirinae巨細胞病毒屬Cytomegalovirus鼠巨細胞病毒屬（英語：Muromegalovirus）Muromegalovirus長鼻動物病毒屬（英語：Proboscivirus）Proboscivirus玫瑰疱疹病毒屬（英語：Roseolovirus）Roseolovirus丙型疱疹病毒亞科（英語：Gammaherpesvirinae）Gammaherpesvirinae淋巴潛隱病毒屬（英語：Lymphocryptovirus）Lymphocryptovirus瑪卡病毒屬（英語：Macavirus）Macavirus馬疱疹病毒屬（英語：Percavirus）Percavirus猴病毒屬（英語：Rhadinovirus）Rhadinovirus感染人類[編輯]已知疱疹病毒科有九種病毒可造成人類疾病，這類病毒被統稱為人類疱疹病毒（HumanHerpesvirus），簡稱為HHV[3][4][5]。

人類疱疹病毒（HHV）[1][4]名稱別名亞科主要感染細胞感染潛伏部位傳播方式HHV‑1單純疱疹病毒-1（HSV-1）α黏膜上皮疱疹性口腔炎（英語：herpeticgingivostomatitis）、生殖器疱疹與其他部位的單純疱疹神經元親密接觸傳染HHV-2單純疱疹病毒-2（HSV-2）α黏膜上皮疱疹性口腔炎、生殖器疱疹與其他部位的單純疱疹神經元親密接觸傳染HHV-3Varicellazostervirus（英語：水痘-帶狀疱疹病毒）（VZV）α黏膜上皮水痘與帶狀疱疹神經元飛沫傳染、親密接觸傳染HHV-4EBV病毒、LymphocryptovirusγB細胞與上皮細胞EBV關聯淋巴增生性疾病（英語：Epstein-Barrvirus-associatedlymphoproliferativediseases）、傳染性單核白血球增多症、伯基特淋巴瘤（英語：burkittlymphoma）、原發性中樞神經系統淋巴瘤（英語：primarycentralnervoussystemlymphoma）、移植後淋巴增殖性疾病（英語：post-transplantlymphoproliferativedisorders）、鼻咽癌等B細胞親密接觸、輸血、器官移植HHV-5巨細胞病毒（CMV）β單核球與上皮細胞類似傳染性單核白血球增多症的症狀[6]、網膜炎（英語：retinitis）單核球等唾液、尿液、血液、母乳HHV-6A與6B玫瑰疱疹病毒（英語：Roseolovirus）βT細胞等第六症（小兒急疹）T細胞等飛沫傳染、親密接觸HHV-7βT細胞等藥物超敏反應症候群（drug-inducedhypersensitivitysyndrome）、腦病變（英語：encephalopathy）,偏側驚厥一偏癱一癲癇症候群（hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsysyndrome）、肝炎、

人皰疹病毒-6(human herpes virus-6,HHV-6)於1986年由美國國家癌症研究所的Salahnddin和Csvlo首次從淋巴細胞增生性疾病和AIDS患者外周血淋巴細胞中分離 ...人皰疹病毒-6型感染跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>人皰疹病毒-6型感染人皰疹病毒-6(humanherpesvirus-6,HHV-6)於1986年由美國國家癌症研究所的Salahnddin和Csvlo首次從淋巴細胞增生性疾病和AIDS患者外周血淋巴細胞中分離獲得。

該病毒主要感染人T細胞，而且在形態與生物性方面與皰疹病毒相似，故被命名為人皰疹病毒-6型(HHV-6)。

目錄1人皰疹病毒-6型感染的病因2人皰疹病毒-6型感染的症状3人皰疹病毒-6型感染的診斷3.1人皰疹病毒-6型感染的檢查化驗3.2人皰疹病毒-6型感染的鑒別診斷4人皰疹病毒-6型感染的併發症5人皰疹病毒-6型感染的預防和治療方法5.1人皰疹病毒-6型感染的中醫治療5.2人皰疹病毒-6型感染的西醫治療6參看人皰疹病毒-6型感染的病因(一)發病原因HHV-6是一種包膜病毒，並有20面體核衣殼，包裹著線狀ds-DNA。

HHV-6基因組與其他類型皰疹病毒之間有一定的同源性，但在血清學上卻有差異。

HHV-6感染遍及世界各地，如同其他皰疹病毒，人在幼年早期即已獲得原發感染，成人則普遍感染。

(二)發病機制病毒經唾液、氣管分泌物及尿液排出，幼兒通過與父母密切接觸而感染。

在2歲時，HHV-6抗體檢出率可達90%或更高，至30～40歲時則有所下降，40歲以上的成人中僅60%有HHV-6抗體。

因原發感染而發病時，患兒出現急性發熱性玫瑰疹。

此後，病毒在體內進入潛伏感染狀態，其基因組合以整合形式存在外周血淋巴細胞染色體。

在機體免疫低下時，潛伏的病毒被活化。

病毒如何進入潛伏狀態及被激活的機制尚不清楚。

HHV-6主要感染CD4T細胞，並上調CD4+T細胞表達。

此外，HHV-6亦可感染CD8+T細胞、NK細胞、巨噬細胞、大單核細胞等，從而破壞機體的抗病毒細胞免疫。

人皰疹病毒-6型感染的症状1.嬰幼兒感染HHV-6感染通常無症状，原發感染的嬰幼兒或免疫缺陷的病人可出現明顯症状。

多數原發感染髮生在6個月～2歲的兒童，重症者出現嬰兒玫瑰疹(即第六病)，常突然發作，伴有高熱(39～40℃)，持續3～5天後熱度驟降，在24h內體溫降至正常。

熱退時出現淡紅色斑疹或斑丘疹，通常先發生於頸部及軀幹。

爾後蔓延到四肢，而頰、肘、膝以下及掌跖等部位多無皮疹。

經1～2天皮疹即消退不留任何痕迹。

患兒通常一般情況較好，可伴咽部充血和頸淋巴結腫大，重者可發生高熱、驚厥、噁心、嘔吐、嗜睡等全身症状。

2.成人感染HHV-6抗體陰性的成人和年長兒童患HHV-6原發感染後，可出現單核細胞增多症，表現為發熱、雙側頸淋巴結腫大，無觸痛，可持續1～3個月。

皮疹多為斑疹，色澤鮮紅，可融合成片，甚至發展為瀰漫性紅斑，消退時脫屑較明顯。

外周血單核細胞明顯增多，占白細胞總數的40%～60%，有時可見異型淋巴細胞。

3.免疫缺陷病人的感染接受器官移植和AIDS患者比正常人更易感染HHV-6。

病毒從潛伏狀態被激活、複製，侵襲人T細胞而發病，臨床可見發熱、白細胞減少、皮疹，甚至發生肺炎、肝炎及腦炎。

根據典型的臨床表現診斷本病並不困難，實驗室檢測可協助診斷。

血清學特異性試驗多採用間接免疫熒光法及免疫酶法，HHV-6的特異性IgG和IgM在發病後7天內即可檢出。

外周血淋巴細胞分離培養出HHV-6，或PCR法檢出HHV-6DNA即可確診。

人皰疹病毒-6型感染的診斷人皰疹病毒-6型感染的檢查化驗1.外周血淋巴細胞分離培養出HHV-6，或PCR法檢出HHV-6DNA即可確診。

2.血清學特異性試驗多採用間接免疫熒光法及免疫酶法，HHV-6的特異性IgG和IgM在發病後7天內即可檢出。

人皰疹病毒-6型感染的鑒別診斷目前無相關資料。

人皰疹病毒-6型感染的併發症原發感染的嬰幼兒或免疫缺陷的病人，重症者出現嬰兒玫瑰疹(即第六病)，常突然發作，伴有高熱(39～40℃)。

人皰疹病毒-6型感染的預防和治療方法由於傳染源廣泛存在且多為隱性，傳播途徑複雜且多不易控制，加之人群普遍易感，故HHV-

人類皰疹病毒（Human herpesvirus,HHV）導致的疾病仍是重要的全球性人類健康議題， ... HHV可分成9種：單純皰疹病毒1（Herpes simplex virus-1, HHV-1）、單純皰 ... 2018 May 29;10(6). pii: E291. doi: 10.3390/v10060291.醫學&基因 2020年01月03日2020年10月23日CASEPRESSHHV,潛伏性感染,皰疹病毒人類皰疹病毒（Humanherpesvirus,HHV）導致的疾病仍是重要的全球性人類健康議題，此種病毒可進行溶解性感染或潛溶性感染，並具有高突變率和潛伏性感染（latentinfection）的特性，所以引起的疾病難以治療，特別是完全清除宿主體內的潛伏性感染的病毒幾乎是不可能的。

在本文，我們介紹讀者認識HHV的生活史、潛伏性感染及引起的疾病，並關注其對人體健康可能產生的影響。

撰文｜陳淵銓●什麼是人類皰疹病毒人類皰疹病毒（HHV）是一種球形有外膜包被（envelope）病毒體，直徑為120至260nm（通常約為150nm），遺傳物質由雙股DNA基因組構成，該基因組編碼包裹在二十面體衣殼（capsid）中的100–200個基因，周圍被無定形蛋白質皮套（tugument）包裹，其外膜包被的脂質雙層膜含有不同的糖蛋白（glycoprotein）。

皰疹病毒在其宿主細胞核內複製，有DNA的順序轉錄及前期（immediatelyearly），早期（early）和晚期（late）基因的分別表現，由較早期的基因調節後期基因的轉錄。

HHV可分成9種：單純皰疹病毒1（Herpessimplexvirus-1,HHV-1）、單純皰疹病毒2（Herpessimplexvirus-2,HHV-2）、水痘帶狀庖疹病毒（Varicellazostervirus,HHV-3）、鼻咽病毒（Epstein-Barrvirus,HHV-4），巨細胞病毒（Cytomegalovirus,HHV-5）、玫瑰疹病毒（Roseolovirus,HHV-6A,HHV-6B,HHV-7）和卡波西氏瘤相關皰疹病毒（Kaposi'ssarcoma-associatedherpesvirus,HHV-8)（表1）。

表1.9種人類皰疹病毒 ●生命週期HHV的生命週期可以分為溶解性路徑（lyticpathway）和潛溶性路徑（lysogenicpathway）兩種。

在溶解性路徑中，感染性病毒附著在有特定接受體的宿主細胞後啟動感染的過程，病毒的外膜包被糖蛋白與宿主的細胞膜受體結合後，通過受體介導的內吞作用（receptormediatedendocytosis）或膜融合（membranefusion）進入宿主細胞。

病毒衣殼分解後釋出基因組DNA，入侵的DNA接管宿主細胞並操縱其酵素合成新的病毒DNA和蛋白質，再組裝形成新的病毒粒子（virion），最後新病毒粒子溶解原宿主細胞，並釋出尋找新的宿主細胞。

但是，在潛溶性路徑中，少數病毒基因可能會在一些宿主細胞中轉錄潛伏相關轉錄體（latencyassociatedtranscript,LAT），以這種方式，病毒可以無限期地存在而不溶解宿主細胞，長期潛伏不引起宿主任何症狀及疾病。

●潛伏性感染潛伏期是指病毒在宿主體內處於休眠的狀態，稱為潛溶性生命週期。

潛伏性感染是一種持續性感染（persistentinfection），病毒DNA存在於宿主中，雖然偵測不到感染性的病毒粒子的存在，亦不會引起明顯症狀，但卻可以傳播給他人。

當病毒在受到刺激或宿主免疫系統受到抑制時，休眠病毒可以重新活化產生大量病毒後代以引起症狀和疾病。

有兩種病毒潛伏方式：前病毒潛伏（provirallatency）和游離體潛伏（episomallatency）。

在前病毒潛伏的方式中，原病毒進入宿主細胞後，病毒基因組DNA嵌入宿主基因組內，病毒DNA與宿主DNA同步複製，如人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）；在游離體潛伏的方式中，病毒DNA不會整合到宿主基因組內，病毒DNA以線性或套索結構存在於宿主的細胞質或細胞核中，因此病毒在潛伏期仍可以利用自身遺傳物質，如HHV。

潛伏性HHV被重新激活（reactivation）後，基因的轉錄從LAT基因轉變為溶解性基因而增強病毒DNA複製和病毒粒子增殖，臨床上常引發非特異性的初期症狀，如發燒、頭痛、喉嚨痛、全身不適和皮疹等，接著便引起病人典型症狀及疾病，在某些嚴重