《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒 ... | 人類皰疹病毒6號
這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時，都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠潛伏在體內數十年。
此前， ...2016年02月18日星期四23:57:08掌握大中華市場脈動.亞洲專業華文生技產業月刊↓SkiptoMainContent首頁Facebook聯絡我們訂閱註冊登入全民防疫精準醫療專區再生醫學專區亞洲生技大會北美生物科技展ASCO年會報導臺日生技報導BTC2020即時報導臺北生技小聚首頁›全球新聞›科學要聞›《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒2018/6/26整理/編輯部發表於2018-06-26作者記者徐淨—暫無迴響↓近期，發表在《Neuron》的一項最新研究顯示，皰疹病毒可能是阿茲海默症（AD）潛在致病因素之一，西奈山伊坎醫學院（IcahnSchoolofMedicineatMountSinai）研究團隊分析了900餘人類大腦樣本，發現AD患者腦內普遍高量表現兩種皰疹病毒亞型HHV-6A和HHV-7。
特別是HHV-6A，它參與宿主的基因調控，包括BACE1、APBB2等諸多AD風險基因。
團隊也在動物小鼠實驗中驗證了其透過抑制miR-155，促進β-澱粉樣蛋白沈澱、神經元凋亡作用通路。
AD病毒致病論？雖然目前主流AD治療都集中在解決β-澱粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）和tau蛋白沈澱，但從目前臨床試驗結果來看，即使達到減少Aβ沈澱，患者的腦功能也未能獲得改善。
而關於「病毒致病」AD理論，由來已久。
從上個世紀末到這個世紀初，科學家們提出許多AD與不同病原體相關的證據，最常被提到的便是皰疹病毒科，其中就包括1型單純皰疹病毒（HSV1）和6型人類皰疹病毒（HHV-6）。
這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時，都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠潛伏在體內數十年。
此前，哈佛大學Tanzi、Moir兩位教授的團隊指出，Aβ具有和抗菌肽類似、甚至更高的抗菌能力，保護大腦免於各類微生物乃至寄生蟲的感染，並以此為基礎，兩位科學家大膽提出假設，Aβ沈澱只是大腦產生的免疫反應，真正的殺手應當是入侵大腦的病原體。
如果能夠找到這種病原體，就有可能治癒AD。
（文章連結）而不久前，臺灣一項涉及三萬多人的佇列研究也顯示，感染了皰疹病毒（HSV）的人群比沒有感染的人，患痴呆的風險足足高了2.564倍，而接受抗病毒治療之後，這些人的發病風險能夠降低90%之多。
（文章連結）皰疹病毒高量表現是AD獨有特徵西奈山伊坎醫學院的JoelT.Dudley研究團隊直接從患者腦組織下手，透過綜合分析基因組、轉錄組、蛋白質體學和組織病理學數據，來確定病毒與AD的關係。
將來自西奈山腦庫（MSBB）的腦組織樣本，分四個腦區，對常見的515種以人類為宿主的病毒進行了分析。
結果發現，AD患者的腦組織中，HHV-6A和HHV-7兩種皰疹病毒表現量特別高，團隊也發現HSV-1潛伏期相關轉錄表現有所上升，說明存在HSV-1感染。
綜合四個佇列數據，HHV-6A和HHV-7與AD的密切關係明確顯著。
而且與另一種疾病腦組織樣本的對比也說明，這種特殊性，不是神經退化性疾病的普遍特徵，而是AD獨有特徵。
研究者接著分析了病毒表現與AD相關臨床特徵的關係，包括臨床痴呆評定量表（CDR）、多區域神經炎澱粉樣斑塊密度（APD）和Braak分級，結果也是類似的。
相關性如此密切，團隊進一步確認了「病毒數量形狀基因座（vQTL）」，vQTL可以用於確定病毒在宿主基因網絡中的相互作用，能夠評估自帶基因和在人腦中被發現的病毒DNA／RNA如何互動。
這種方法已經在心臟代謝疾病、COPD等多種疾病領域得到了很好的驗證與應用。
根據電腦模型顯示，病毒與宿主DNA的基因調控網絡中，PSEN1、BACE1、澱粉樣蛋白前體蛋白家族成員APBB2、APPBP2、PICALM、BIN1、PPAR-γ，皆為AD研究常見風險基因。
抑制miR-155促進Aβ沈澱團隊另外發現，HHV-6A能夠抑制miR-155，miR-155是一種具有神經保護作用的miRNA，是與神經元凋亡密切相關的基因，在AD病程中能夠調節Treg細胞的反應，也與炎症誘導的神經功能障礙和細胞凋亡有關。
團隊在AD模式小鼠（APP/PS1）中，剔除mi
此前， ...2016年02月18日星期四23:57:08掌握大中華市場脈動.亞洲專業華文生技產業月刊↓SkiptoMainContent首頁Facebook聯絡我們訂閱註冊登入全民防疫精準醫療專區再生醫學專區亞洲生技大會北美生物科技展ASCO年會報導臺日生技報導BTC2020即時報導臺北生技小聚首頁›全球新聞›科學要聞›《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒《Cell》子刊科學大發現：阿茲海默致病因素可能來自皰疹病毒2018/6/26整理/編輯部發表於2018-06-26作者記者徐淨—暫無迴響↓近期，發表在《Neuron》的一項最新研究顯示，皰疹病毒可能是阿茲海默症（AD）潛在致病因素之一，西奈山伊坎醫學院（IcahnSchoolofMedicineatMountSinai）研究團隊分析了900餘人類大腦樣本，發現AD患者腦內普遍高量表現兩種皰疹病毒亞型HHV-6A和HHV-7。
特別是HHV-6A，它參與宿主的基因調控，包括BACE1、APBB2等諸多AD風險基因。
團隊也在動物小鼠實驗中驗證了其透過抑制miR-155，促進β-澱粉樣蛋白沈澱、神經元凋亡作用通路。
AD病毒致病論？雖然目前主流AD治療都集中在解決β-澱粉樣蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）和tau蛋白沈澱，但從目前臨床試驗結果來看，即使達到減少Aβ沈澱，患者的腦功能也未能獲得改善。
而關於「病毒致病」AD理論，由來已久。
從上個世紀末到這個世紀初，科學家們提出許多AD與不同病原體相關的證據，最常被提到的便是皰疹病毒科，其中就包括1型單純皰疹病毒（HSV1）和6型人類皰疹病毒（HHV-6）。
這些病毒很常見，據估計，90%的人到70歲時，都會攜帶HSV-1，而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6，這些病毒能夠潛伏在體內數十年。
此前，哈佛大學Tanzi、Moir兩位教授的團隊指出，Aβ具有和抗菌肽類似、甚至更高的抗菌能力，保護大腦免於各類微生物乃至寄生蟲的感染，並以此為基礎，兩位科學家大膽提出假設，Aβ沈澱只是大腦產生的免疫反應，真正的殺手應當是入侵大腦的病原體。
如果能夠找到這種病原體，就有可能治癒AD。
（文章連結）而不久前，臺灣一項涉及三萬多人的佇列研究也顯示，感染了皰疹病毒（HSV）的人群比沒有感染的人，患痴呆的風險足足高了2.564倍，而接受抗病毒治療之後，這些人的發病風險能夠降低90%之多。
（文章連結）皰疹病毒高量表現是AD獨有特徵西奈山伊坎醫學院的JoelT.Dudley研究團隊直接從患者腦組織下手，透過綜合分析基因組、轉錄組、蛋白質體學和組織病理學數據，來確定病毒與AD的關係。
將來自西奈山腦庫（MSBB）的腦組織樣本，分四個腦區，對常見的515種以人類為宿主的病毒進行了分析。
結果發現，AD患者的腦組織中，HHV-6A和HHV-7兩種皰疹病毒表現量特別高，團隊也發現HSV-1潛伏期相關轉錄表現有所上升，說明存在HSV-1感染。
綜合四個佇列數據，HHV-6A和HHV-7與AD的密切關係明確顯著。
而且與另一種疾病腦組織樣本的對比也說明，這種特殊性，不是神經退化性疾病的普遍特徵，而是AD獨有特徵。
研究者接著分析了病毒表現與AD相關臨床特徵的關係，包括臨床痴呆評定量表（CDR）、多區域神經炎澱粉樣斑塊密度（APD）和Braak分級，結果也是類似的。
相關性如此密切，團隊進一步確認了「病毒數量形狀基因座（vQTL）」，vQTL可以用於確定病毒在宿主基因網絡中的相互作用，能夠評估自帶基因和在人腦中被發現的病毒DNA／RNA如何互動。
這種方法已經在心臟代謝疾病、COPD等多種疾病領域得到了很好的驗證與應用。
根據電腦模型顯示，病毒與宿主DNA的基因調控網絡中，PSEN1、BACE1、澱粉樣蛋白前體蛋白家族成員APBB2、APPBP2、PICALM、BIN1、PPAR-γ，皆為AD研究常見風險基因。
抑制miR-155促進Aβ沈澱團隊另外發現，HHV-6A能夠抑制miR-155，miR-155是一種具有神經保護作用的miRNA，是與神經元凋亡密切相關的基因，在AD病程中能夠調節Treg細胞的反應，也與炎症誘導的神經功能障礙和細胞凋亡有關。
團隊在AD模式小鼠（APP/PS1）中，剔除mi