猝睡症基因檢測延伸文章資訊,搜尋引擎最佳文章推薦

1. 《醫學研究》特定基因染流感兒童猝睡症風險增

家長要注意,小兒若有猝睡症狀,可能要思考是否因流感引起。

... 黃玉書說,此基因可以經由檢測出來,檢驗時間約一個月,若確有這基因,目前 ...自由電子報健康醫療健康首頁新聞現時批醫流專題名醫名人抗老養生塑身謠言終結站健保長照自由影音即時熱門政治社會生活國際地方蒐奇財經娛樂汽車時尚體育3C評論玩咖食譜健康地產專區服務自由電子報APP自由電子報粉絲團自由電子報Line熱門新訊即時熱門政治社會生活健康國際地方蒐奇影音財經娛樂汽車時尚體育3C評論玩咖食譜地產專區TAIPEITIMES求職爆Search限制級您即將進入之新聞內容需滿18歲方可瀏覽。

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台灣網站分級推廣基金會(TICRF)網站:http://www.ticrf.org.tw首頁>新聞現時批>即時新聞《醫學研究》特定基因染流感兒童猝睡症風險增2016-03-1206:00▲寶寶平安健康是家長的心願;圖為情境照,圖中幼兒與本文無關。

(照片提供/林宜慧)記者吳亮儀/台北報導家長要注意,小兒若有猝睡症狀,可能要思考是否因流感引起。

第四屆世界兒童睡眠醫學會昨天在會中指出,這可能和感染流感病毒或施打疫苗有關,因部分兒童有特定基因「HLADQB10602」,會導致病毒觸發猝睡症這項慢性疾病。

請繼續往下閱讀...林口長庚醫院睡眠中心醫師黃玉書說,2010年流感H1N1大流行,之後全球都發現許多兒童出現猝睡症,像中國就暴增10倍以上,她自己的門診中有這現象的兒童患者也增加約34%。

猝睡症的特徵為即使前一天睡得還不錯,但隔天白天仍會不時想睡覺,並且會發生突然局部或全身肌肉無力、睡眠麻痺、坐著就馬上入睡,極快進入做夢期等症狀。

黃玉書指出,這極可能是因為有「HLADQB10602」這種基因的兒童,遇上流感或是施打疫苗後,可能因疫苗調節劑或病毒,使免疫系統機轉出問題,誘發猝睡症。

此狀況在北歐國家如芬蘭相當嚴重,這應和疫苗製作有關,另外像人種可能也是因素之一,如日本有這症狀的兒童也不少。

黃玉書舉例,2010年,一名約7歲男童在9月施打H1N1疫苗,當年12月就發病,原以為是感冒求助小兒神經科,隨後發現男童有猝倒症狀,剛開始還以為是癲癇,但隨後送到睡眠中心檢驗才發現是嚴重猝睡症,透過藥物治療已有效緩解症狀。

台大醫院小兒科主任黃立民表示,之前北歐國家的確出現這狀況,但在台灣實在不明顯,自己的門診沒出現這狀況,可能是北歐國家那邊製造的疫苗佐劑太強引起免疫反應,民眾可以不用太擔心。

黃玉書說,此基因可以經由檢測出來,檢驗時間約一個月,若確有這基因,目前的統計因流感導致猝睡症的患者中,有95%都有這項基因,通常被列為罕見疾病,但全球病患數增多,已經有點難認定是「罕見」的疾病。

黃玉書說,猝睡症是終生的慢性疾病,需每天服藥控制。

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2. 隨時能昏睡可能是免疫系統出錯了

猝睡症(narcolepsy)是嗜睡症的一種,台灣平均每2000 人,約有1人罹患猝睡症,多數患者於10Read More.繁體简体NavigateYouareat:Home»科技新知»隨時能昏睡可能是免疫系統出錯了猝睡症(narcolepsy)是嗜睡症的一種,台灣平均每2000人,約有1人罹患猝睡症,多數患者於10-20歲之間首次發病,少數女性會在30-40歲前或停經期階段發病。

主要是中樞神經中下視丘泌素(hypocretin,亦稱食慾激素,orexin)突變使得腦部單胺(monoamines)和乙醯膽鹼(acetylcholine)不平衡而導致睡眠和清醒的控制出了問題,患者在病發時,常會無法抗拒的立即睡著,並且常常伴隨著肌肉無力等情況,他們可能會忽然猝倒,所以有時會發生意外傷害。

近日,瑞士盧加諾大學(UniversitàdellaSvizzeraitaliana)生醫研究所研究團表發現自身免疫問題可能是猝睡症的發病原因,猝睡症患者的T細胞有異常過度表現的情形,並且能標靶大腦神經元中的hypocretin自我抗原,該研究刊登於《Nature》。

目前已證實人類白血球抗原(humanleukocyteantigen,HLA)基因突變(基因標記HLA-DQB1*06:02),與猝睡症的發生有很大的相關性,再加上自身免疫性疾病通常與HLA基因相關,所以該研究團隊想釐清自身免疫系統是否會影響猝睡症。

因此,他們招募19名猝睡症患者(其中14名為HLA-DQB1*06:02),以及13名非猝睡症且HLA-DQB1*06:02基因突變的受試者作為對照組,並且分析其血液樣本。

然後,他們發現,所有猝睡症患者的CD4+記憶T細胞(CD4+T細胞)對hypocretin的胜肽片段產生實質性反應,包含誘導細胞激素表現。

然而,對照組中,只有3名受試者的T細胞會對hypocretin產生反應,而且與猝睡症相比,其患者反應微弱許多。

他們接著發現辨識hypocretin的CD4+T細胞在猝睡症患者中的比例,高過於對照組10倍以上。

接著,他們進一步進行猝睡症患者體外分析,使得T細胞辨識的特定hypocretin胜肽與參與抗原辨識的T細胞受體特點能表現出來。

出乎意料的是,大多數這些T細胞不辨識與HLA-DQB1*06:02編碼的HLA-DQ6蛋白結合的hypocretin胜肽,反而是辨識HLA-DR的HLA蛋白。

他們推測可能有幾個原因,第一個可能性是由辨識HLA-DQ6抗原的T細胞來支配其對產生hypocretin的神經元的起始反應,但隨著時間的推移,轉變成能辨識HLA-DR抗原呈現的T細胞,來支配該反應。

另一種可能性是血流中的T細胞具有與腦中的那些不同的HLA結合親和性。

雖然還有幾個問題仍有待解答,例如,標靶hypocretin以外的神經元蛋白的T細胞是否在猝睡症中發揮作用?CD4+和CD8+T細胞的貢獻是什麼,是否有其他免疫細胞或抗體參與?但該研究的確為猝睡症診斷和治療開啟了一個新個里程碑,未來科學家若能證實增強的T細胞對hypocretin的反應性與神經元損傷之間的聯繫,自身免疫系統可望成為該疾病的治療新標靶。

延伸閱讀:基因突變,縮短人們的睡眠參考資料:1.http://www.chang-gung.com/featured-1.aspx?id=2016121723574852770&bid=2.https://www.nature.com/articles/d41586-018-06666-w3.Latorre,D.etal.Nature.https://doi.org/10.1038/s41586-018-0540-1(2018).©www.geneonline.news.Allrightsreserved.基因線上版權所有未經授權不得轉載。

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