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1. 腦瘤的基因突變
加馬刀基金會加馬刀預防醫學黃教授論文健保審查加馬刀簡介轉移性腦瘤聽神經瘤腦膜瘤腦下垂瘤良性腦瘤惡性腦瘤動靜脈畸形腦膜動靜脈廔管三叉神經痛巴金森疾病加馬刀新聞報導保健衛教門診動脈瘤腦出血 加馬刀基金會預防醫學腦部MRI健檢案例預防醫學加馬刀手術案例腦瘤的基因突變腦瘤發生率加入辦法預防醫學緣起加馬刀治療的安全性Science2013年3月1日;339（6123）：1077-80ClarkVE，Erson-OmayEZ，SerinA，etal美國耶魯大學醫學院耶魯大學醫學院腦腫瘤研究耶魯大學神經外科摘要我們報告了300種腦膜瘤的基因組分析，這是最常見的原發性腦腫瘤，導致在近四分之一的腦膜瘤中發現TRAF7（一種促凋亡的E3泛素連接酶）的突變。
TRAF7中的突變通常發生在KLF4中的複發突變（K409Q），KLF4是一種已知其誘導多能性的轉錄因子，或AKT1（E17K），一種已知可激活PI3K途徑的突變。
在~5％的非NF2突變型腦膜瘤中鑑定出激活Hedgehog信號傳導的SMO突變。
這些非NF2腦膜瘤在臨床上是獨特的-幾乎總是良性的，具有染色體穩定性，並且源自內側顱底。
相反，具有突變型NF2和/或染色體22缺失的腦膜瘤更可能是非典型的，表現出基因組不穩定性，並定位於腦和小腦半球。
總的來說，這些發現確定了不同的腦膜瘤亞型，提出了靶向治療的途徑。
非NF2腦膜瘤的基因組分析揭示了TRAF7，KLF4，AKT1和SMO的突變NatureGenetic2013年3月; 45（3）：285-289K.Brastianos，M.Santagata，T.McKenna，etal摘要腦膜瘤是最常見的原發性神經系統腫瘤。
腫瘤抑制因子NF2在大約一半的腦膜瘤中被破壞，但遺傳變化的完整譜仍未定義。
我們對17個腦膜瘤進行了全基因組或全外顯子組測序，並對另外48個腫瘤進行了聚焦測序，以鑑定和驗證體細胞遺傳改變。
大多數腦膜瘤表現出簡單的基因組，與其他成人腫瘤相比，突變，重排和拷貝數改變較少。
然而，一些腦膜瘤包含更複雜的拷貝數變化和重排模式，包括一個具有chromothripsis的腫瘤。
我們確認了局灶性NF2在43％的腫瘤中失活，並發現另外8％的腫瘤中表觀遺傳修飾因子的改變。
缺乏NF2改變的腦膜瘤子集在AKT1（E17K）和SMO（W535L）中具有復發性致癌突變，並且顯示出其途徑激活的免疫組織化學證據。
這些突變存在於治療上具有挑戰性的顱底腫瘤和更高等級的腫瘤中。
這些結果開始定義腦膜瘤的遺傳改變譜，並確定潛在的治療靶點。
腦膜瘤的基因組測序鑑定致癌SMO和AKT1突變BrainTumorPathol. 腦腫瘤病理學 2016年10月;33（4）：237-247。
Geneticlandscapeofmeningioma.腦膜瘤的遺傳繪貌。
YuzawaS, NishiharaH, TanakaS.旭川醫科大學診斷病理學系,日本札幌北海道大學醫學研究科癌症病理學系。
摘要腦膜瘤是最常見的顱內腫瘤，由腦膜的蛛網膜細胞引起。
染色體單體22和NF2的失活化突變是眾所周知的腦膜瘤遺傳改變。
最近，通過下一代測序鑑定了TRAF7，AKT1，KLF4，SMO和PIK3CA的突變。
我們在這裡回顧了553個腦膜瘤的6個基因的突變模式。
在55％的腦膜瘤中觀察到NF2突變。
分別在20％，9％，9％，4.5％和3％的病例中鑑定出TRAF7，AKT1，KLF4，PIK3CA和SMO的突變。
總而言之，80％的病例至少包含這些基因中的一種遺傳改變。
NF2的改變和其他基因的突變是相互排斥的，只有少數例外。
臨床病理學上，TRAF7/AKT1和SMO突變的腫瘤具有以下特徵：它們位於前顱窩，中顱窩中間或前顱骨，大多數是腦膜上皮或過渡性腦膜瘤。
TRAF7/KLF4型腦膜瘤表現出不同的特徵，它們發生在外側中顱窩和後顱窩中間以及前顱窩和中間中間窩，並且包含分泌性腦膜瘤成分。
我們還討論了這些基因的突變熱點和其他遺傳/細胞遺傳學改變，這些改變有助於腫瘤發生或腦膜瘤的發展。
並含有分泌性腦膜瘤成分。
Geneticlandscapeofmeningioma.腦膜瘤的遺傳繪貌。
Laryngoscope1998年2月;108（2）：17
TRAF7中的突變通常發生在KLF4中的複發突變（K409Q），KLF4是一種已知其誘導多能性的轉錄因子，或AKT1（E17K），一種已知可激活PI3K途徑的突變。
在~5％的非NF2突變型腦膜瘤中鑑定出激活Hedgehog信號傳導的SMO突變。
這些非NF2腦膜瘤在臨床上是獨特的-幾乎總是良性的，具有染色體穩定性，並且源自內側顱底。
相反，具有突變型NF2和/或染色體22缺失的腦膜瘤更可能是非典型的，表現出基因組不穩定性，並定位於腦和小腦半球。
總的來說，這些發現確定了不同的腦膜瘤亞型，提出了靶向治療的途徑。
非NF2腦膜瘤的基因組分析揭示了TRAF7，KLF4，AKT1和SMO的突變NatureGenetic2013年3月; 45（3）：285-289K.Brastianos，M.Santagata，T.McKenna，etal摘要腦膜瘤是最常見的原發性神經系統腫瘤。
腫瘤抑制因子NF2在大約一半的腦膜瘤中被破壞，但遺傳變化的完整譜仍未定義。
我們對17個腦膜瘤進行了全基因組或全外顯子組測序，並對另外48個腫瘤進行了聚焦測序，以鑑定和驗證體細胞遺傳改變。
大多數腦膜瘤表現出簡單的基因組，與其他成人腫瘤相比，突變，重排和拷貝數改變較少。
然而，一些腦膜瘤包含更複雜的拷貝數變化和重排模式，包括一個具有chromothripsis的腫瘤。
我們確認了局灶性NF2在43％的腫瘤中失活，並發現另外8％的腫瘤中表觀遺傳修飾因子的改變。
缺乏NF2改變的腦膜瘤子集在AKT1（E17K）和SMO（W535L）中具有復發性致癌突變，並且顯示出其途徑激活的免疫組織化學證據。
這些突變存在於治療上具有挑戰性的顱底腫瘤和更高等級的腫瘤中。
這些結果開始定義腦膜瘤的遺傳改變譜，並確定潛在的治療靶點。
腦膜瘤的基因組測序鑑定致癌SMO和AKT1突變BrainTumorPathol. 腦腫瘤病理學 2016年10月;33（4）：237-247。
Geneticlandscapeofmeningioma.腦膜瘤的遺傳繪貌。
YuzawaS, NishiharaH, TanakaS.旭川醫科大學診斷病理學系,日本札幌北海道大學醫學研究科癌症病理學系。
摘要腦膜瘤是最常見的顱內腫瘤，由腦膜的蛛網膜細胞引起。
染色體單體22和NF2的失活化突變是眾所周知的腦膜瘤遺傳改變。
最近，通過下一代測序鑑定了TRAF7，AKT1，KLF4，SMO和PIK3CA的突變。
我們在這裡回顧了553個腦膜瘤的6個基因的突變模式。
在55％的腦膜瘤中觀察到NF2突變。
分別在20％，9％，9％，4.5％和3％的病例中鑑定出TRAF7，AKT1，KLF4，PIK3CA和SMO的突變。
總而言之，80％的病例至少包含這些基因中的一種遺傳改變。
NF2的改變和其他基因的突變是相互排斥的，只有少數例外。
臨床病理學上，TRAF7/AKT1和SMO突變的腫瘤具有以下特徵：它們位於前顱窩，中顱窩中間或前顱骨，大多數是腦膜上皮或過渡性腦膜瘤。
TRAF7/KLF4型腦膜瘤表現出不同的特徵，它們發生在外側中顱窩和後顱窩中間以及前顱窩和中間中間窩，並且包含分泌性腦膜瘤成分。
我們還討論了這些基因的突變熱點和其他遺傳/細胞遺傳學改變，這些改變有助於腫瘤發生或腦膜瘤的發展。
並含有分泌性腦膜瘤成分。
Geneticlandscapeofmeningioma.腦膜瘤的遺傳繪貌。
Laryngoscope1998年2月;108（2）：17
2. 脑膜瘤是怎么引起的？脑膜瘤会遗传吗？
当前位置:INC国际神经外科医生集团>脑膜瘤>脑膜瘤是怎么引起的？脑膜瘤会遗传吗？编辑：INC|发布时间：2020-06-1011:28|点击次数：次 脑膜瘤是非常常见的原发性脑肿瘤，占所有原发性中枢神经系统肿瘤的三分之一。
影像学显示0.9%的成年人有无症状脑膜瘤，尸检表明60岁以上人群脑膜瘤的患病率高达3%。
世界卫生组织(WHO)I级脑膜瘤在女性中更为常见，而高级别脑膜瘤在男性中稍占优势。
无论男女，患脑膜瘤的风险都随年龄增加。
脑膜瘤是怎么引起的？脑膜瘤会遗传吗？ 电离辐射是脑膜瘤的已知危险因素。
对于那些曾经接受过治疗性颅骨放射治疗的患者，如长期存活的儿童脑瘤患者，这种风险明显增加。
来自医学诊断成像或牙科x光的低剂量辐射也可能增加患脑膜瘤的风险，尽管这种联系尚不明确。
手机使用的非电离辐射已被认为是脑膜瘤的危险因素，但流行病学研究尚未证明有令人信服的相关性。
由于女性患脑膜瘤的比率较高，性激素可能在降低脑膜瘤的风险中发挥作用。
一些研究支持使用外源性性激素制剂，如口服避孕药或绝经后激素替代疗法，会增加患脑膜瘤的风险，而其他研究则对这种联系表示怀疑。
总的来说，数据表明外源性激素的使用和脑膜瘤风险之间的正相关，绝经后激素替代比口服避孕药使用更强。
虽然一些研究表明乳腺癌和脑膜瘤之间存在关联，但这可能是由于共同的风险因素，而不是因果关系。
2型神经纤维瘤病(NF2)是一种家族性肿瘤易感综合征，其神经学表现包括神经鞘瘤和脑膜瘤的风险大大增加，通常是多发的。
NF2抑癌基因的致病突变是第一个直接与脑膜瘤风险相关的单基因突变。
编码蛋白merlin的NF2基因在神经纤维瘤相关脑膜瘤和30%-70%的散发性脑膜瘤中失活。
通常，观察到的失活的双重打击机制是，剪接位点、无义或框移突变破坏了一个等位基因中的NF2，而第二个等位基因由于22号染色体的部分或全部丢失而被破坏。
Merlin通过协调多种信号通路参与调控接触依赖抑制细胞增殖，但其作为肿瘤抑制因子的确切机制尚不清楚。
研究还表明，脑膜瘤细胞系中的merlin失活导致mTOR通路的激活。
脑膜瘤也被报道伴有其他遗传综合征，包括1型神经纤维瘤病(NF1)、痣样基底细胞癌(Gorlin综合征[PTCH])、Li-Fraumeni综合征(TP53和CHEK2)、vonHippel-Lindau综合征(VHL)和Cowden病(PTEN)。
脑膜瘤怎么治？手术是主要治疗方法 脑膜瘤的主要治疗方法是手术切除。
手术的目标是彻底切除病变，切除引起病变的硬脑膜，以及覆盖在骨头上的所有病变。
DonaldSimpson在他1957年的研究中证明脑膜瘤复发的风险与手术切除的程度密切相关。
他所描述的5级切除已被广泛应用于临床实践和研究，以评估切除的程度和了解辅助治疗的必要性。
然而，在过去的60年里，不断变化的数据和临床实践导致了对脑膜瘤治疗手术目标的重新思考。
许多人现在认为手术切除的程度与I级脑膜瘤的复发最直接相关，尽管基于人群的数据表明高级别脑膜瘤的切除程度与生存也有相关性。
今天，外科医生能够为肿瘤提供安全有效的治疗，比如在以前被认为是不可接近的颅底部位。
此外，改进的成像已经允许识别微小区域的残余或复发的肿瘤。
除了脑膜瘤本身的级别以外，脑膜瘤切除的程度是影响脑膜瘤复发的第一位重要因素。
1级：肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨; 2级：肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜; 3级：肿瘤全切除，肿瘤附着的硬膜没有任何处理; 4级：部分切除肿瘤; 5级：单纯肿瘤减压或活检。
近年来很多学者通过临床和基础观察提出Simpson0级切除的概念，也就是切除受累硬膜周围2cm的正常硬膜。
1级脑膜瘤一般是良性肿瘤,与周围脑组织界限清楚,大部分肿瘤可行Simpson0级切除治愈。
对于2级和3级的脑膜瘤，可采用Simpson1-4级切除法,但是术后易复发。
研究显示,Simpson1、2级术后5年肿瘤复发率为4%-9%，Simpson3、4级术后5年肿瘤复发率25%-45%,且随着随访时间的延长复发率逐渐增高。
多名神经外科医生研究报道的5年复发/进展率在全切除后约为10%，在非根治性切除后约为
影像学显示0.9%的成年人有无症状脑膜瘤，尸检表明60岁以上人群脑膜瘤的患病率高达3%。
世界卫生组织(WHO)I级脑膜瘤在女性中更为常见，而高级别脑膜瘤在男性中稍占优势。
无论男女，患脑膜瘤的风险都随年龄增加。
脑膜瘤是怎么引起的？脑膜瘤会遗传吗？ 电离辐射是脑膜瘤的已知危险因素。
对于那些曾经接受过治疗性颅骨放射治疗的患者，如长期存活的儿童脑瘤患者，这种风险明显增加。
来自医学诊断成像或牙科x光的低剂量辐射也可能增加患脑膜瘤的风险，尽管这种联系尚不明确。
手机使用的非电离辐射已被认为是脑膜瘤的危险因素，但流行病学研究尚未证明有令人信服的相关性。
由于女性患脑膜瘤的比率较高，性激素可能在降低脑膜瘤的风险中发挥作用。
一些研究支持使用外源性性激素制剂，如口服避孕药或绝经后激素替代疗法，会增加患脑膜瘤的风险，而其他研究则对这种联系表示怀疑。
总的来说，数据表明外源性激素的使用和脑膜瘤风险之间的正相关，绝经后激素替代比口服避孕药使用更强。
虽然一些研究表明乳腺癌和脑膜瘤之间存在关联，但这可能是由于共同的风险因素，而不是因果关系。
2型神经纤维瘤病(NF2)是一种家族性肿瘤易感综合征，其神经学表现包括神经鞘瘤和脑膜瘤的风险大大增加，通常是多发的。
NF2抑癌基因的致病突变是第一个直接与脑膜瘤风险相关的单基因突变。
编码蛋白merlin的NF2基因在神经纤维瘤相关脑膜瘤和30%-70%的散发性脑膜瘤中失活。
通常，观察到的失活的双重打击机制是，剪接位点、无义或框移突变破坏了一个等位基因中的NF2，而第二个等位基因由于22号染色体的部分或全部丢失而被破坏。
Merlin通过协调多种信号通路参与调控接触依赖抑制细胞增殖，但其作为肿瘤抑制因子的确切机制尚不清楚。
研究还表明，脑膜瘤细胞系中的merlin失活导致mTOR通路的激活。
脑膜瘤也被报道伴有其他遗传综合征，包括1型神经纤维瘤病(NF1)、痣样基底细胞癌(Gorlin综合征[PTCH])、Li-Fraumeni综合征(TP53和CHEK2)、vonHippel-Lindau综合征(VHL)和Cowden病(PTEN)。
脑膜瘤怎么治？手术是主要治疗方法 脑膜瘤的主要治疗方法是手术切除。
手术的目标是彻底切除病变，切除引起病变的硬脑膜，以及覆盖在骨头上的所有病变。
DonaldSimpson在他1957年的研究中证明脑膜瘤复发的风险与手术切除的程度密切相关。
他所描述的5级切除已被广泛应用于临床实践和研究，以评估切除的程度和了解辅助治疗的必要性。
然而，在过去的60年里，不断变化的数据和临床实践导致了对脑膜瘤治疗手术目标的重新思考。
许多人现在认为手术切除的程度与I级脑膜瘤的复发最直接相关，尽管基于人群的数据表明高级别脑膜瘤的切除程度与生存也有相关性。
今天，外科医生能够为肿瘤提供安全有效的治疗，比如在以前被认为是不可接近的颅底部位。
此外，改进的成像已经允许识别微小区域的残余或复发的肿瘤。
除了脑膜瘤本身的级别以外，脑膜瘤切除的程度是影响脑膜瘤复发的第一位重要因素。
1级：肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨; 2级：肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜; 3级：肿瘤全切除，肿瘤附着的硬膜没有任何处理; 4级：部分切除肿瘤; 5级：单纯肿瘤减压或活检。
近年来很多学者通过临床和基础观察提出Simpson0级切除的概念，也就是切除受累硬膜周围2cm的正常硬膜。
1级脑膜瘤一般是良性肿瘤,与周围脑组织界限清楚,大部分肿瘤可行Simpson0级切除治愈。
对于2级和3级的脑膜瘤，可采用Simpson1-4级切除法,但是术后易复发。
研究显示,Simpson1、2级术后5年肿瘤复发率为4%-9%，Simpson3、4级术后5年肿瘤复发率25%-45%,且随着随访时间的延长复发率逐渐增高。
多名神经外科医生研究报道的5年复发/进展率在全切除后约为10%，在非根治性切除后约为
3. 腦瘤
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✕新聞網願景工程橘世代有設計售票網有行旅我的新聞udn/元氣網/腦瘤疾病腦瘤審稿：癌症希望基金會學術委員、台大醫院神經外科主治醫師黃博浩疾病基本資料英文名稱：BrainTumor就診科別：神經外科身體部位：腦部腦瘤即腦部之腫瘤，可分為良性以及惡性。
良性腦瘤不含癌細胞，有清楚的界線，不會侵犯鄰近組織，但可能壓迫到腦部敏感區域並造成症狀，因此即便是良性也應及時處理，腫瘤移除後不易復發。
惡性腦瘤則可能包含癌細胞，生長快速，常侵犯周圍組織，致命性高。
腦瘤依照來源可以分為「原發性」及「轉移性/續發性」兩種。
原發性亦即腫瘤於腦中自然生成，最常見的類型為膠質細胞瘤，依照發生的位置以及細胞特性，可以再細分為「髓母細胞瘤」、「腦膜瘤」、「腦下垂體腫瘤」、「神經鞘瘤」…等。
；轉移性則是由其他部位之癌症細胞轉移而來，臨床上多是由肺癌與乳癌轉移而來。
疾病原因醫界對於腦瘤成因目前仍不清楚，較可能的原因主要有遺傳、基因突變、免疫性疾病等。
基因變異的成因則可能來自環境刺激、外傷，甚至是病毒感染。
其中環境刺激因素包含化學性與物理性因素。
化學性包括接觸有機溶劑、含硫化物、防腐劑等；物理因素指的則是暴露於電磁波、輻射線當中。
此外，長期使用手機是否會增加罹患腦瘤的機率雖備受討論，但至今仍未有定論。
因為手機電磁波屬於非游離性電磁波，此類電磁波對於人體的影響，還未有明確的研究結論。
症狀頭痛．癲癇．抽搐．頭暈．噁心．嘔吐．視力模糊．肌肉協調感減退．平衡感變差．感覺異常．失語症．性格改變．神智不清．語言障礙．記憶力衰退併發症認知功能障礙內分泌失調腦水腫神經功能減損腦出血好發族群3-12歲兒童40-70歲成人從事某些特定工作的人，例如頻繁接觸化學藥劑之從業人員、防腐劑處理人員、藥廠員工、加油站員工等長期暴露於放射線環境中者診斷初步診斷時，醫師會詢問患者本身以及家族的腦瘤病史、病情概況，輔以神經功能檢測。
再者會以頭部X光，檢查腦部組織受損、變厚，以及鈣化的情形。
當有不正常病變出現時，會再進一步以電腦斷層掃瞄（CT）或核磁共振（MRI），確認腫瘤的位置及大小，此兩項檢查為現今的標準診斷工具。
除非醫師在臨床上有時候會進一步的需要暸解腦瘤情形，會進一步安排血管攝影、正子攝影以及開顱或穿刺切片檢測，也是進一步診斷腦瘤的方式。
治療腦瘤治療方式，包括：手術切除、放射線治療及化學治療。
手術切除是腦瘤的主要治療方式，不論良性或惡性腫瘤，在不損傷腦部的前提下都能透過外科手術摘除。
放射線治療適用於生長快速、範圍大的腦瘤或腫瘤不適合手術切除者，其中「立體定位放射線手術」可以精準照射腫瘤所在位置，避免損傷正常的腦細胞組織。
膠質細胞瘤的化學治療用藥以Temozolomide為大宗，是健保給付的惡性腦瘤治療藥物。
這種藥物是以口服的方式服用，且可以與放射線治療並行。
根據研究，使用Temozolomide的患者存活期平均延長約可達15-18個月。
預防腦瘤的具體成因不明，且皆非單一原因。
預防腦瘤的方式以盡量遠離環境因素為原則，例如：避免長期暴露於化學藥劑、電磁波的環境中，避免不必要的放射性檢查。
此外，步入40歲、罹患腦瘤機率較高的成人，也可以定期安排核磁共振（MRI）檢查，及早發現、及早治療，降低手術風險、增加存活率。
(更多資訊請上癌症希望基金會：https://www.ecancer.org.tw/)血液腫瘤,神經常見疾病出血性腦中風眩暈症神經纖維瘤熱痙攣運動神經元病三叉神經痛不寧腿症候群巴金森氏症脊髓性肌肉萎縮症顏面神經麻痺缺血性腦中風腦瘤主動脈剝離癲癇症大腸癌高血脂肺癌皮膚癌血友病乳癌子宮內膜癌陰道癌血癌舌癌睪丸癌胸腺腫瘤喉癌甲狀腺癌鼻咽癌攝護腺癌膀胱癌腦瘤黑色素瘤血栓性血小板低下紫斑症子宮頸癌神經母細胞瘤胃癌腎癌卵巢癌腹膜癌口腔癌淋巴癌肺腺癌子宮惡性肉瘤肝癌膽囊癌胰腺癌嗜鉻細胞瘤食道癌急性骨髓性白血病相關文章「一眼視力突模糊」小心是中風！醫師告訴你3大警訊患腦瘤單側無力頻出車禍男子術後復健返崗位「因為我信任你，你總是很誠懇。
」《機智醫生生活》看5位醫生獨特職場領導魅力未煮熟的肉中常見弓形蟲寄生蟲！研究發現：可能與這種癌有關57歲竟泌乳視力模糊才發現腦瘤轉移性腦瘤AI輔助抓病灶美FDA認證台
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良性腦瘤不含癌細胞，有清楚的界線，不會侵犯鄰近組織，但可能壓迫到腦部敏感區域並造成症狀，因此即便是良性也應及時處理，腫瘤移除後不易復發。
惡性腦瘤則可能包含癌細胞，生長快速，常侵犯周圍組織，致命性高。
腦瘤依照來源可以分為「原發性」及「轉移性/續發性」兩種。
原發性亦即腫瘤於腦中自然生成，最常見的類型為膠質細胞瘤，依照發生的位置以及細胞特性，可以再細分為「髓母細胞瘤」、「腦膜瘤」、「腦下垂體腫瘤」、「神經鞘瘤」…等。
；轉移性則是由其他部位之癌症細胞轉移而來，臨床上多是由肺癌與乳癌轉移而來。
疾病原因醫界對於腦瘤成因目前仍不清楚，較可能的原因主要有遺傳、基因突變、免疫性疾病等。
基因變異的成因則可能來自環境刺激、外傷，甚至是病毒感染。
其中環境刺激因素包含化學性與物理性因素。
化學性包括接觸有機溶劑、含硫化物、防腐劑等；物理因素指的則是暴露於電磁波、輻射線當中。
此外，長期使用手機是否會增加罹患腦瘤的機率雖備受討論，但至今仍未有定論。
因為手機電磁波屬於非游離性電磁波，此類電磁波對於人體的影響，還未有明確的研究結論。
症狀頭痛．癲癇．抽搐．頭暈．噁心．嘔吐．視力模糊．肌肉協調感減退．平衡感變差．感覺異常．失語症．性格改變．神智不清．語言障礙．記憶力衰退併發症認知功能障礙內分泌失調腦水腫神經功能減損腦出血好發族群3-12歲兒童40-70歲成人從事某些特定工作的人，例如頻繁接觸化學藥劑之從業人員、防腐劑處理人員、藥廠員工、加油站員工等長期暴露於放射線環境中者診斷初步診斷時，醫師會詢問患者本身以及家族的腦瘤病史、病情概況，輔以神經功能檢測。
再者會以頭部X光，檢查腦部組織受損、變厚，以及鈣化的情形。
當有不正常病變出現時，會再進一步以電腦斷層掃瞄（CT）或核磁共振（MRI），確認腫瘤的位置及大小，此兩項檢查為現今的標準診斷工具。
除非醫師在臨床上有時候會進一步的需要暸解腦瘤情形，會進一步安排血管攝影、正子攝影以及開顱或穿刺切片檢測，也是進一步診斷腦瘤的方式。
治療腦瘤治療方式，包括：手術切除、放射線治療及化學治療。
手術切除是腦瘤的主要治療方式，不論良性或惡性腫瘤，在不損傷腦部的前提下都能透過外科手術摘除。
放射線治療適用於生長快速、範圍大的腦瘤或腫瘤不適合手術切除者，其中「立體定位放射線手術」可以精準照射腫瘤所在位置，避免損傷正常的腦細胞組織。
膠質細胞瘤的化學治療用藥以Temozolomide為大宗，是健保給付的惡性腦瘤治療藥物。
這種藥物是以口服的方式服用，且可以與放射線治療並行。
根據研究，使用Temozolomide的患者存活期平均延長約可達15-18個月。
預防腦瘤的具體成因不明，且皆非單一原因。
預防腦瘤的方式以盡量遠離環境因素為原則，例如：避免長期暴露於化學藥劑、電磁波的環境中，避免不必要的放射性檢查。
此外，步入40歲、罹患腦瘤機率較高的成人，也可以定期安排核磁共振（MRI）檢查，及早發現、及早治療，降低手術風險、增加存活率。
(更多資訊請上癌症希望基金會：https://www.ecancer.org.tw/)血液腫瘤,神經常見疾病出血性腦中風眩暈症神經纖維瘤熱痙攣運動神經元病三叉神經痛不寧腿症候群巴金森氏症脊髓性肌肉萎縮症顏面神經麻痺缺血性腦中風腦瘤主動脈剝離癲癇症大腸癌高血脂肺癌皮膚癌血友病乳癌子宮內膜癌陰道癌血癌舌癌睪丸癌胸腺腫瘤喉癌甲狀腺癌鼻咽癌攝護腺癌膀胱癌腦瘤黑色素瘤血栓性血小板低下紫斑症子宮頸癌神經母細胞瘤胃癌腎癌卵巢癌腹膜癌口腔癌淋巴癌肺腺癌子宮惡性肉瘤肝癌膽囊癌胰腺癌嗜鉻細胞瘤食道癌急性骨髓性白血病相關文章「一眼視力突模糊」小心是中風！醫師告訴你3大警訊患腦瘤單側無力頻出車禍男子術後復健返崗位「因為我信任你，你總是很誠懇。
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