鉤 端 螺旋體 白血球延伸文章資訊,搜尋引擎最佳文章推薦

1. (Leptospirosis),犬貓鉤端螺旋體 人畜共通傳染病

狗會發生急性溶血疾病,和較慢性的黃疸或腎臟疾病。

肌肉纖維壞死的擴散性肌肉炎有時可以看到。

實驗中發現可能出現包刮白血球增多、血小板降低、尿素和肌 ...回首頁統計資訊聯絡我們自96年11月1日訪客人次:10875955首頁>犬貓鉤端螺旋體病(Leptospirosis),犬貓鉤端螺旋體─人畜共通傳染病本頁關注人數:4651人友善列印犬貓鉤端螺旋體病(Leptospirosis),犬貓鉤端螺旋體─人畜共通傳染病LEPTOSPIROSISINDOGSANDCATS,LEPTOSPIRAINCANINESANDFELINES-ZOONOSIS疾病說明由LEPTOSPIRAINTERROGANS血清型CANICOLA、ICTEROHEMORRHAGIAE、POMONA、GRIPPOTYPHOSA和BRATISLAVA等最常在狗出現,其他血清型也可能感染。

狗會發生急性溶血疾病,和較慢性的黃疸或腎臟疾病。

肌肉纖維壞死的擴散性肌肉炎有時可以看到。

實驗中發現可能出現包刮白血球增多、血小板降低、尿素和肌酸酐上升、肝酵素上升、膽紅素上升、低蛋白血、等比重尿、血尿、尿沉渣(cast和白血球)和糖尿。

診斷可用滴定濃度和培養。

雖然貓可能用滴定中發現有Leptspires,但臨床症狀很少發生。

疾病分類消化器疾病;寄生蟲病動物種類犬;貓關鍵詞狗;貓;鉤端螺旋體;人畜共通傳染病疾病症狀●一般(1)腹水,腹腔內液體蓄積(2)渴感減少或全無,飲水過少,渴感缺乏(3)脫水(4)發燒,發熱,體溫過高(5)低體溫,體溫過低(6)劇渴,對液體劇烈的攝取,劇渴(7)體重過輕,消瘦,憔悴,體態不佳(8)體重喪失●消化系(9)血便,糞便,血痢(10)口腔黏膜充血,紅斑,發紅(11)下痢(12)呼吸困難,困難,張嘴呼吸,呼嚕聲,喘氣(13)吐血,吐血(14)黃疸(15)黑糞或糞便帶血,糞便(16)口腔黏膜潰瘍,水疱,斑塊,膿,糜爛(17)偶吐或反流,嘔吐●呼吸系(18)異常呼吸氣味,嘴巴有惡臭氣味(19)咳嗽(20)流鼻血,鼻血,鼻出血,流血(21)增加呼吸速率,喘息,呼吸速迫,呼吸過度(22)黏液鼻腔分泌物,漿液性,水樣(23)鼻膿樣分泌物●循環系(24)心律不整,心跳速率不規則,脈搏速率不規則(25)心搏徐緩,心跳速率過慢,脈搏速率過慢(26)微血管回充時間延長(27)心博過速,速脈,心跳速率增加●皮膚系(28)皮膚冷感,冷感的耳朵,末稍(29)叩診下陷或凹下去的地方回覆遲鈍(30)軀體任何部位之出血或凝血障礙,流血(31)淤血點,淤血斑,挫傷,斑狀出血(32)皮膚水腫●肌骨系(33)背部疼痛(34)前肢跛足,強直,跛行(35)前肢疼痛,前腳(36)全面性跛足或強直,跛行(37)後肢或下肢跛足,強直,跛行(38)後肢疼痛,後腳(39)外腹部壓迫疼痛●泌尿系(40)排尿困難,排尿困難,症尿症(41)糖尿(42)血尿,尿中有血(43)血紅素尿或肌紅素尿(44)少尿,無尿,尿滯留(45)觸診腎腫大,腎腫大(46)多尿,尿量增加(47)蛋白尿,尿中有蛋白質(48)紅棕色尿,粉紅●神經系(49)厭食症,食慾喪失或減退,不攝食,停止進食(50)全身性無力,輕癱,麻痺(51)無力,輕癱,麻痺,雙側後肢或下肢(52)震顫,發抖,肌纖維自發性收縮,寒顫●感官系(53)結合膜水腫,結膜,鞏膜水腫或腫脹(54)結膜,鞏膜充血,血管異常分布(55)結膜,鞏膜,發紅(56)流淚,淚溢,漿液性眼分泌物,水樣眼(57)眼之化膿性分泌物●其他(58)昏迷(59)分不清方向,喪失記憶(60)起立不能,倒地不起,虛脫(61)淋巴腺病;淋巴結腫脹,團塊,肥大(62)活動力降低,拒絕或不願意動(63)猝死,突發性死亡



2. 尊重動物生命 犬貓疾病防疫手冊(六)犬鉤端螺旋體病

本菌能引起人及動物的鉤端螺旋體病(leptospirosis),是一種人畜共同傳染病。

... 典型之鉤端螺旋體病血液相包括白血球過多症、淋巴球減少和單核球升高。

尊重動物生命犬貓疾病防疫手冊(六)犬鉤端螺旋體病一、前言       鉤端螺旋體(leptospires)是一種細桿狀螺旋形,兩端呈鉤狀的一種細菌。

本菌能引起人及動物的鉤端螺旋體病(leptospirosis),是一種人畜共同傳染病。

本病能感染的宿主範圍相當廣泛,包括許多家畜如牛、馬、羊、豬、犬等等以及野生動物,甚至一些水生動物。

本病是犬的重要傳染病之一;貓科動物對本菌較不具有感受性,因此很少有貓的鉤端螺旋體病之病歷報告。

       鉤端螺旋體的分類習慣上仍分為二個種(species),一是具有病原性的Leptospirainterrogans;另一為不具病原性的Leptospirabiflexa。

病原性鉤螺旋體可依和抗血清之凝集反應結果分成不同的血清型(serovars),而各血清型鉤端螺旋體可再由交叉凝集反應和凝集吸著反應之結果歸類至不同之血清群(sergroups)。

現今大約有230種血清型,24種血清群。

       許多野生囓齒類動物如老鼠、田鼠等是本菌的保菌宿主,即對本菌有相當高程度之感受性,且往往會造成慢性持續性感染。

潛伏在腎臟中的鉤端螺旋體菌會隨著尿液排出,污染水源、土壤等周圍環境而感染其他動物或人。

       不同血清型的鉤端螺旋體菌感染之主要對象亦不同,狗是鉤端螺旋體血清型canicola、icterohaemorrhagiae、grippotyphosa之自然宿主(亦即保菌宿主)。

犬隻感染這幾種血清型之鉤端螺旋體後,常會演變成慢性帶原狀態,菌體會隨著尿液排出而感染其他的犬隻、老鼠等囓齒類以及人類。

大多數的動物(包括人)受到本菌之感染後,會出現發燒、貧血、血紅素尿、黃疸及流產等症狀。

急性感染者常造成死亡;慢性感染者則大多會恢復,病原菌潛伏在腎小管上皮細菌內繁殖而形成污染源。

       自從血清型canicola、icterohaemorrhagiae之鉤端螺旋體疫苗問世以及現代化逐漸減少寵物和其他犬隻、野生動物接觸之機會後,犬鉤端螺旋體病發生之機率已大幅度降低,多只是一些散發性之病例或小規模之流行。

二、症狀(一)臨床症狀       鉤端螺旋體由粘膜或破損之皮膚進入犬隻體內,在血液內大量繁殖而形成菌血症。

在此時,發燒、精神不佳、食慾不振和肌肉疼痛等症狀會出現。

隨著血液中之鉤端螺旋體侵襲肝、腎等實質器官後,較明顯之臨床症狀如嘔吐、下痢、脫水、喘息、黃疸及血紅素尿等才會出現。

       菌體侵入腎臟,在腎小管上皮細胞內大量繁殖、聚積而造成腎功能失常,因而導致尿毒症狀出現。

腎臟受損引起腎衰竭,往往是犬隻死於本病最主要之原因。

肝臟是另一個主要的攻擊目標,由於菌血症時細菌毒素造成肝細胞之傷害而導致大規模肝功能區之壞死,在肝功能失常的狀況下而有嚴重黃疸、膽色素尿等症狀出現。

       鉤端螺旋體病依病情之緩急可分為急性型(acute)、亞急性型(subacute)和慢性型(chronic)三種。

急性型感染是由於嚴重的菌血症所致,病犬往往在病原菌尚未侵入實質臟器之前,便因急性脫水、血管炎及散播性血管內凝血症候群等原因而迅速斃死。

亞急性感染可由急性肝腎功能衰竭之臨床症狀如黃疸、尿毒等鑑別。

慢性感染則通常沒有特殊的臨床症狀,病原菌在實質臟器內潛伏、繁殖,引起炎症反應如慢性間質性腎炎(chronicinterstitialnephritis)、慢性活動性肝炎(chronicactivehepatitis)。

(二)血液學檢查       典型之鉤端螺旋體病血液相包括白血球過多症、淋巴球減少和單核球升高。

由於菌血症引起之血管內凝血,血小板缺乏症亦是主要徵狀之一。

由於鉤端螺旋體造成病犬肝、腎功能衰竭,典型的血液生化檢查結果包括肝功能指數(ALT、AST、ALP)和腎功能指數(BUN、creatinine)上升;多數的病犬會有黃疸之臨床症狀,尤其是血清型icterohaemorrhagiae感染,約有70%以上的病犬因肝功能區域之肝細菌壞死和微膽管阻塞造成膽汁鬱積而出現黃疸症狀,在血液生化檢查中可測得其totalbilirub



3. 台灣基因::認識鉤端螺旋體(三)~診斷

典型之鉤端螺旋體病病患血液檢查可見白血球減少,隨病程推進白血球的數量會增加而轉為有白血球增多症。

血液包括白血球過多症、淋巴球減少和單核球升高 ...會員登入【停機公告】部落資料庫升級維護【重要】模組停用公告【公告】置放Google廣告注意原則共同維護新浪部落優質環境管理部落|申請部落|新浪網|微博|檢舉台灣基因台灣基因科技官網參觀人數統計累計總次數:今日拜訪總次數:作者檔案暱稱:TGSfans正面評價:47部落等級:小河部落部落分類:狗狗/貓咪/飼養心得/寵物與我/個人介紹:★本部落格每兩週星期四固定更新,歡迎大家交換寵物飼養心得。

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寵物檢測站首頁»2010/02/03認識鉤端螺旋體(三)~診斷如何診斷鉤端螺旋體血液學檢查       典型之鉤端螺旋體病病患血液檢查可見白血球減少,隨病程推進白血球的數量會增加而轉為有白血球增多症。

血液包括白血球過多症、淋巴球減少和單核球升高。

由於菌血症引起之血管內凝血,血小板缺乏症亦是主要徵狀之一。

由於鉤端螺旋體造成病犬肝、腎功能衰竭,典型的血液非特異性生化檢查包括肝功能指數(ALT、AST、ALP)和腎功能指數(BUN、creatinine)上升;多數的病犬會有黃疸之臨床症狀,尤其是血清型icterohaemorrhagiae感染,約有70%以上的病犬因肝功能區域之肝細胞壞死和微膽管阻塞造成膽汁鬱積而出現黃疸症狀,在血液生化檢查中可測得其totalbilirubin及direct-bilirubin值遠高於正常值。

 尿液檢查       由於血液中膽色素(bilirubin)濃度太高,往往會經由尿液來排除部份膽色素,因此在黃疸嚴重之犬隻的尿液檢查中,往往可見到高膽色素尿。

尿比重則因腎小管受傷害喪失水分重吸收的能力而低於正常值。

另外,由於腎小管遭嚴重損傷,引起炎症反應,在尿渣中可見到多量的紅、白血球和腎小管上皮細菌。

診斷       鉤端螺旋體病之確診必須基於臨床症狀、臨床病理學檢查、細菌學檢查以及血清學檢查等方面之證據。

犬隻的急性腎衰竭發生時,我們即可懷疑是鉤端螺旋體病;一旦病犬同時有發熱、白血球數增加、肝功能衰竭等症狀出現,即可初步診斷為鉤端螺旋體病。

細菌學檢查的方法是直接以暗視野顯微鏡觀察血液或尿液中之鉤端螺旋體或由二者中分離細菌、增殖後再觀察。

倘使血液、尿液中的細菌數目不多,直接觀察幾乎是不可能;若想以鉤端螺旋體培養之方式來確診又非常耗費時間且頗為困難,因



4. 鉤端螺旋體菌-CBC與CRP

新兵簡志龍感染鉤端螺旋體菌,症狀於11月6日開始,8日放假到北市聯合醫院看病 ... CBC 白血球(WBC) 數值6600,不高,但Neutrophil (Seg)77.6%已超過 ...關閉廣告人生沒有用不到的經歷跳到主文國防醫學院二三事,歡迎學長、學弟妹、及國醫的朋友們光臨。

部落格全站分類:心情日記相簿部落格留言名片Nov14Sat201516:32鉤端螺旋體菌-CBC與CRP  新兵簡志龍感染鉤端螺旋體菌,症狀於11月6日開始,8日放假到北市聯合醫院看病,10日在部隊附近之診所看病,11日由部隊長官陪同到林口長庚掛急診,12日因敗血症死亡。

「鉤端螺旋體菌」能否在11月8日診斷出來?不可能。

但抽血可看出端倪,主要是CBC與CRP。

稍後解釋。

不管將來想做哪一科,醫學生要把免疫學讀好,現在的免疫學原文書已加入大量生化與分生的知識,因此要讀懂免疫學必先熟悉生化與分生的原理。

人體之於鉤端螺旋體菌的免疫反應與其他細菌大同小異,並非特別難控制,大致上有三道防線:1. 第一道防線最重要,包括抗體(antibody)、補體(complement)、抗菌蛋白(如defensin-a/b)。

每個人血液中的非專一性抗體也是大同小異,有些人先天就有抗體可與鉤端螺旋體菌產生微弱的結合,因而能抓住細菌以利吞噬細胞(Macrophage 或Neutrophil) 吞食。

抗體與細菌結合後可活化補體,C3b黏附在細菌外表也可加速細菌被吞噬細胞吞食。

另外,補體反應的複合體及抗菌蛋白皆可破壞細菌外膜,減緩細菌的活動力,也有利吞噬細胞追上細菌,予以吞食。

2. 第二道防線是吞噬細胞本身的功能。

當第一道防線失守後,細菌開始繁殖,吞噬細胞不斷吞食細菌,並釋放Cytokines吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌。

Cytokines的產生牽涉罹病者的基因,例如Toll-likereceptor(TLR)有許多種型式,對不同細菌的LPS(lipopolysaccharide)反應各不同,如下圖: http://wleemc.pixnet.net/album/photo/297407125(原圖較清晰)如上圖,如果吞噬細胞 TLR 所傳遞的訊息無法產生足夠的Cytokines(TNF-a 、IL-1,6,8,12等), 因而無法吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌,細菌繁殖得以持續擴大,此時就要把 Tcell 吸引過來擴大免疫反應,然後吸引各式免疫細胞過來包圍細菌。

3. 第三道防線就是Tcellimmunity,包括Th1、Th2、Th17、Treg。

Th17在初期扮演一些角色(e.g.分泌IL-17活化Macrophage),細菌繁殖持續擴大後,Th1 分泌IL-2刺激Tcell分裂,Th1  並分泌IFN-g刺激Macrophage 及其它免疫細胞(Th1、Neutrophil 等)分泌TNF-a。

如此,大量的Macrophage、Neutrophil 就會被吸引過來把細菌包圍起來吞食。

Treg的角色十分重要,它可刺激Th2分泌IL-10調整(抑制)Th1分泌IFN-g 的量。

IFN-g 過多,TNF-a也會過多,因此IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。

Tcellimmunity活化後,大部分的細菌會被清除;如果無法清除,就會引發慢性發炎,----- fibroblast 被吸引過來,TGF-b讓fibroblast分裂並製造纖維結締組織將細菌圍困在裡面。

如上所述,IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。

IL-10 若不足,Th1會失控,導致 IFN-g 分泌過多,TNF-a也會過多,過多的TNF-a會讓血管內皮細胞間隙過度開放,血液中的水份就會源源不斷從血管中滲入組織,導致人體(血管)相對缺血。

人最重要的器官是腦心肺、其次是腎、再其次是肝;缺血時,腸胃會先被犧牲,以維持人體正常供血,但若感染源不趕快被免疫系統清除,讓腸胃持續缺血,腸道免疫系統會慢慢崩潰,腸道共生菌得以乘機大舉入侵,此時體內免疫系統既要清除「鉤端螺旋體菌」,又要應付共生菌入侵(數量之多,難以想像),於是就會消耗血小板及凝血因子,靠凝血包住細菌來阻止細菌擴散,導致血小板及凝血因子過度消耗而產生敗血症,病人因缺乏血小板及凝血因子,器官出血而死。

新兵簡志龍的死因是敗血症,直接的凶手是IFN-g 分泌過多,導致TNF-a過多。



5. 由感染「鉤端螺旋體菌」(Leptospirosis)敗血症死亡,談退燒藥 ...

11/12晚上不治死亡,長庚醫院的診斷是感染「細鉤端螺旋體病」導致敗血症。

... 發燒時,白血球的動員能力增強,是救命反應,所以我一再呼籲:「不要 ...11月15,20152020年11月18日分享這篇文章0先說結論:「如果退燒(症狀治療)藥有效,這個憲兵就不會死了」。

「有效的藥是“有針對性的抗生素”,不是那些“症狀治療藥”」。

2015/11/14(星期六)自由時報的頭版刊出「準憲兵簡志龍感染罕見的鉤端螺旋體病,11/6發燒,(前後就診4家醫療院所)卻在11/12因敗血症死亡」。

家屬控訴軍方不准請假前往大醫院就醫,延誤而致死。

依據報導,簡志龍是11/6發燒、不適,先至軍中醫務所看病拿藥,未改善,11/8休假自行至忠孝醫院就醫,診斷為類流感,11/9回軍營,在營休假3天,11/10身體仍不舒服,由分隊長陪同至附近某診所就醫,11/11還是不舒服,再由隊長陪同至長庚醫院急診,長庚醫師施打抗生素搶救,仍回天乏術,11/12晚上不治死亡,長庚醫院的診斷是感染「細鉤端螺旋體病」導致敗血症。

甚麼是「細鉤端螺旋體病」,依據衛福部的網站:https://goo.gl/lECl11鉤端螺旋體病(Leptospirosis)是由致病性鉤端螺旋體(pathogenicLeptospires)感染產生的感染症,是人畜共通感染病。

感染者的臨床症狀不一,……從輕微到嚴重都有可能;輕微者最初的症狀多半與感冒類似,包括發燒、頭痛、腸胃道不適、畏寒、紅眼、肌肉痠痛等等症狀,……。

 由於臨床症狀變化很大,可能會有如下二個主要類型:(一)輕微型或無黃疸型-占80.0~90.0%,常被忽略而自癒。

(二)嚴重型或黃疸型-占10.0~20.0%,致死率高。

這種病在台灣發生率不高,全台每年病例數約少於50名,早期臨床症狀與感冒類似,所以不容易診斷。

 綜觀簡志龍從11/6發燒到11/12死亡,共計就診過「軍中醫務所、忠孝醫院、某診所、長庚醫院急診處」,短短一週內看過4家大小醫院診所(應該也有服藥),但為何最終還是死亡?多數疾病是靠身體的的抵抗力“自癒”的,當身體受到病原攻擊時,若是呼吸道疾病,則會以「打噴嚏、流鼻水、鼻塞、咳嗽……」來抵抗,若是消化道疾病,則以「噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉……」來自救,而全身性的防禦動作最常見的就是「發燒」。

發燒時,白血球的動員能力增強,是救命反應,所以我一再呼籲:「不要濫用退燒藥」。

很多的患者(家長)看病,要求的是見到「立即的成果」。

第一線的醫師就很難為,只好「見燒退燒,見咳止咳」,開業的院所,“症狀治療藥”用得越是兇悍,越是受到患者(家長)的青睞。

有些醫師乾脆常規用起了類固醇,生意反而更好。

濫開類固醇?醫師:開比較有效的藥基於現實,很多第一線醫師看到發燒只能無奈的先退燒。

很可能簡志龍出現發燒症狀時,所吃的藥裡面就有退燒藥。

而發燒既然是身體的防衛力量,退燒當然會削弱身體的防衛,增加死亡的機會。

抵抗力(症狀)是越練越強的,平常生病了,其實是「抵抗力演習」的機會,只要好好監控,不隨便消滅它,抵抗力會越來越強。

當遇到嚴重的感染時,至少可以多撐幾天,等撐到診斷出來,運用正確的援兵(抗生素),保命的機會就會大一點。

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