鉤端螺旋體菌-CBC與CRP | 鉤 端 螺旋體 白血球
新兵簡志龍感染鉤端螺旋體菌，症狀於11月6日開始，8日放假到北市聯合醫院看病 ... CBC 白血球(WBC) 數值6600，不高，但Neutrophil (Seg)77.6%已超過 ...關閉廣告人生沒有用不到的經歷跳到主文國防醫學院二三事，歡迎學長、學弟妹、及國醫的朋友們光臨。
部落格全站分類：心情日記相簿部落格留言名片Nov14Sat201516:32鉤端螺旋體菌-CBC與CRP 新兵簡志龍感染鉤端螺旋體菌，症狀於11月6日開始，8日放假到北市聯合醫院看病，10日在部隊附近之診所看病，11日由部隊長官陪同到林口長庚掛急診，12日因敗血症死亡。
「鉤端螺旋體菌」能否在11月8日診斷出來？不可能。
但抽血可看出端倪，主要是CBC與CRP。
稍後解釋。
不管將來想做哪一科，醫學生要把免疫學讀好，現在的免疫學原文書已加入大量生化與分生的知識，因此要讀懂免疫學必先熟悉生化與分生的原理。
人體之於鉤端螺旋體菌的免疫反應與其他細菌大同小異，並非特別難控制，大致上有三道防線：1. 第一道防線最重要，包括抗體(antibody)、補體(complement)、抗菌蛋白(如defensin-a/b)。
每個人血液中的非專一性抗體也是大同小異，有些人先天就有抗體可與鉤端螺旋體菌產生微弱的結合，因而能抓住細菌以利吞噬細胞(Macrophage 或Neutrophil) 吞食。
抗體與細菌結合後可活化補體，C3b黏附在細菌外表也可加速細菌被吞噬細胞吞食。
另外，補體反應的複合體及抗菌蛋白皆可破壞細菌外膜，減緩細菌的活動力，也有利吞噬細胞追上細菌，予以吞食。
2. 第二道防線是吞噬細胞本身的功能。
當第一道防線失守後，細菌開始繁殖，吞噬細胞不斷吞食細菌，並釋放Cytokines吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌。
Cytokines的產生牽涉罹病者的基因，例如Toll-likereceptor(TLR)有許多種型式，對不同細菌的LPS(lipopolysaccharide)反應各不同，如下圖： http://wleemc.pixnet.net/album/photo/297407125(原圖較清晰)如上圖，如果吞噬細胞 TLR 所傳遞的訊息無法產生足夠的Cytokines(TNF-a 、IL-1,6,8,12等)， 因而無法吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌，細菌繁殖得以持續擴大，此時就要把 Tcell 吸引過來擴大免疫反應，然後吸引各式免疫細胞過來包圍細菌。
3. 第三道防線就是Tcellimmunity，包括Th1、Th2、Th17、Treg。
Th17在初期扮演一些角色(e.g.分泌IL-17活化Macrophage)，細菌繁殖持續擴大後，Th1 分泌IL-2刺激Tcell分裂，Th1 並分泌IFN-g刺激Macrophage 及其它免疫細胞(Th1、Neutrophil 等)分泌TNF-a。
如此，大量的Macrophage、Neutrophil 就會被吸引過來把細菌包圍起來吞食。
Treg的角色十分重要，它可刺激Th2分泌IL-10調整(抑制)Th1分泌IFN-g 的量。
IFN-g 過多，TNF-a也會過多，因此IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。
Tcellimmunity活化後，大部分的細菌會被清除；如果無法清除，就會引發慢性發炎，----- fibroblast 被吸引過來，TGF-b讓fibroblast分裂並製造纖維結締組織將細菌圍困在裡面。
如上所述，IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。
IL-10 若不足，Th1會失控，導致 IFN-g 分泌過多，TNF-a也會過多，過多的TNF-a會讓血管內皮細胞間隙過度開放，血液中的水份就會源源不斷從血管中滲入組織，導致人體(血管)相對缺血。
人最重要的器官是腦心肺、其次是腎、再其次是肝；缺血時，腸胃會先被犧牲，以維持人體正常供血，但若感染源不趕快被免疫系統清除，讓腸胃持續缺血，腸道免疫系統會慢慢崩潰，腸道共生菌得以乘機大舉入侵，此時體內免疫系統既要清除「鉤端螺旋體菌」，又要應付共生菌入侵(數量之多，難以想像)，於是就會消耗血小板及凝血因子，靠凝血包住細菌來阻止細菌擴散，導致血小板及凝血因子過度消耗而產生敗血症，病人因缺乏血小板及凝血因子，器官出血而死。
新兵簡志龍的死因是敗血症，直接的凶手是IFN-g 分泌過多，導致TNF-a過多。
部落格全站分類：心情日記相簿部落格留言名片Nov14Sat201516:32鉤端螺旋體菌-CBC與CRP 新兵簡志龍感染鉤端螺旋體菌，症狀於11月6日開始，8日放假到北市聯合醫院看病，10日在部隊附近之診所看病，11日由部隊長官陪同到林口長庚掛急診，12日因敗血症死亡。
「鉤端螺旋體菌」能否在11月8日診斷出來？不可能。
但抽血可看出端倪，主要是CBC與CRP。
稍後解釋。
不管將來想做哪一科，醫學生要把免疫學讀好，現在的免疫學原文書已加入大量生化與分生的知識，因此要讀懂免疫學必先熟悉生化與分生的原理。
人體之於鉤端螺旋體菌的免疫反應與其他細菌大同小異，並非特別難控制，大致上有三道防線：1. 第一道防線最重要，包括抗體(antibody)、補體(complement)、抗菌蛋白(如defensin-a/b)。
每個人血液中的非專一性抗體也是大同小異，有些人先天就有抗體可與鉤端螺旋體菌產生微弱的結合，因而能抓住細菌以利吞噬細胞(Macrophage 或Neutrophil) 吞食。
抗體與細菌結合後可活化補體，C3b黏附在細菌外表也可加速細菌被吞噬細胞吞食。
另外，補體反應的複合體及抗菌蛋白皆可破壞細菌外膜，減緩細菌的活動力，也有利吞噬細胞追上細菌，予以吞食。
2. 第二道防線是吞噬細胞本身的功能。
當第一道防線失守後，細菌開始繁殖，吞噬細胞不斷吞食細菌，並釋放Cytokines吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌。
Cytokines的產生牽涉罹病者的基因，例如Toll-likereceptor(TLR)有許多種型式，對不同細菌的LPS(lipopolysaccharide)反應各不同，如下圖： http://wleemc.pixnet.net/album/photo/297407125(原圖較清晰)如上圖，如果吞噬細胞 TLR 所傳遞的訊息無法產生足夠的Cytokines(TNF-a 、IL-1,6,8,12等)， 因而無法吸引其它吞噬細胞過來包圍細菌，細菌繁殖得以持續擴大，此時就要把 Tcell 吸引過來擴大免疫反應，然後吸引各式免疫細胞過來包圍細菌。
3. 第三道防線就是Tcellimmunity，包括Th1、Th2、Th17、Treg。
Th17在初期扮演一些角色(e.g.分泌IL-17活化Macrophage)，細菌繁殖持續擴大後，Th1 分泌IL-2刺激Tcell分裂，Th1 並分泌IFN-g刺激Macrophage 及其它免疫細胞(Th1、Neutrophil 等)分泌TNF-a。
如此，大量的Macrophage、Neutrophil 就會被吸引過來把細菌包圍起來吞食。
Treg的角色十分重要，它可刺激Th2分泌IL-10調整(抑制)Th1分泌IFN-g 的量。
IFN-g 過多，TNF-a也會過多，因此IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。
Tcellimmunity活化後，大部分的細菌會被清除；如果無法清除，就會引發慢性發炎，----- fibroblast 被吸引過來，TGF-b讓fibroblast分裂並製造纖維結締組織將細菌圍困在裡面。
如上所述，IFN-g與IL-10“相對的適量” 對免疫反應非常重要。
IL-10 若不足，Th1會失控，導致 IFN-g 分泌過多，TNF-a也會過多，過多的TNF-a會讓血管內皮細胞間隙過度開放，血液中的水份就會源源不斷從血管中滲入組織，導致人體(血管)相對缺血。
人最重要的器官是腦心肺、其次是腎、再其次是肝；缺血時，腸胃會先被犧牲，以維持人體正常供血，但若感染源不趕快被免疫系統清除，讓腸胃持續缺血，腸道免疫系統會慢慢崩潰，腸道共生菌得以乘機大舉入侵，此時體內免疫系統既要清除「鉤端螺旋體菌」，又要應付共生菌入侵(數量之多，難以想像)，於是就會消耗血小板及凝血因子，靠凝血包住細菌來阻止細菌擴散，導致血小板及凝血因子過度消耗而產生敗血症，病人因缺乏血小板及凝血因子，器官出血而死。
新兵簡志龍的死因是敗血症，直接的凶手是IFN-g 分泌過多，導致TNF-a過多。